Характер одышки при отеке легких

Отек легких: симптомы, неотложная помощь

Отек легких – это патологическое состояние, которое возникает внезапно и сопровождается выпотеванием жидкости из капилляров в интерстициальную ткань легких и альвеолы. Эта патология приводит к нарушению газообмена и кислородному голоданию тканей и органов. Она проявляется тяжелым удушьем, кашлем (вначале сухим, а затем с обильным количеством розовой пенистой мокроты), одышкой и синюшностью кожных покровов. В случае неоказания неотложной помощи отек легкого может привести к летальному исходу.

Симптомы

Отек легкого может провоцироваться физической нагрузкой, переходом тела из вертикального в горизонтальное положение или психоэмоциональным возбуждением. В некоторых случаях он может начинаться с предвестников: учащения дыхания, нарастающей одышки и покашливания с влажными хрипами.

По скорости развития отек легкого может быть:

• острым: развивается в течение 2-3 часов;
• молниеносным: смерть больного вызывается удушьем уже через несколько минут;
• затяжным: развивается на протяжении нескольких часов или суток.

В начале приступа у больного жидкость скапливается в интерстициальной ткани легких: интерстициальный отек легкого. Данное состояние сопровождается следующими симптомами:

• боль или чувство давления в груди;
• учащение дыхания;
• частое покашливание без отделения мокроты;
• возможно появление бронхоспазма;
• нарастающая одышка с затрудненным вдохом и выдохом;
• ощущение нехватки воздуха;
• тахикардия;
• повышение артериального давления;
• холодный липкий пот;
• резкая бледность;
• нарастающая слабость;
• усиленное потоотделение;
• тревожность.

Больной стремится занять вынужденное положение: сидит на кровати, свесив ноги, и упирается на вытянутые руки. При переходе жидкости в альвеолы и начале альвеолярного отека легкого состояние больного значительно ухудшается:

• одышка нарастает, дыхание становится клокочущим;
• усиливается удушье;
• кожа приобретает синюшно-серый оттенок;
• кашель усиливается;
• появляется пенистая розовая мокрота;
• вены на шее вздуваются;
• нарастает тахикардия (до 140-160 ударов в минуту);
• пульс становится слабым и нитевидным;
• возможно снижение артериального давления;
• больной испытывает страх смерти;
• появляется спутанность сознания;
• при отсутствии адекватной помощи больной может впасть в кому.

Во время приступа может происходить нарушение целостности дыхательных путей и наступать летальный исход.

После купирования приступа отека легких у больного могут развиваться тяжелые осложнения:

• пневмония и бронхит (из-за присоединения вторичной инфекции);
• нарушения мозгового кровообращения;
• сердечная недостаточность;
• кардиосклероз;
• сегментарные ателектазы;
• пневмофиброз;
• ишемические поражения органов и систем.

Доврачебная неотложная помощь

1. При первых же признаках отека легкого больной или его окружение должны вызывать скорую помощь.
2. Придать больному полусидячее или сидячее положение со спущенными вниз ногами.
3. Обеспечить достаточный приток свежего воздуха, открыть окна и форточки, снять с больного стесняющую дыхание одежду.
4. Постоянно следить за дыханием и пульсом.
5. Измерить (при возможности) артериальное давление.
6. Ноги больного опустить в горячую воду.
7. Наложить на бедро жгут на 30-50 минут, после этого наложить его на другое бедро.
8. Провести ингаляцию паров спирта (для взрослых 96%, для детей 30%).
9. При давлении не ниже 90 мм. рт. ст. дать больному под язык таблетку Нитроглицерина.
10. Дать больному принять таблетку Фуросемида (Лазикс).

Неотложная медицинская помощь

После прибытия бригады скорой помощи больному вводят внутривенно наркотический анальгетик (Морфин, Промедол), Лазикс и Нитроглицерин. Во время транспортировки в стационар выполняются следующие мероприятия:

• оксигенотерапия (при необходимости выполняется интубация трахеи и искусственная вентиляция легких);
• для устранения пены в состав ингаляционной смеси вводятся пеногасители (70-96% спирт или раствор Антифомсилана);
• для предотвращения аспирации пеной используются электроотсосы;
• при сниженном артериальном давлении вводится Дофамин или Добутамин;
• при признаках бронхоспазма вводится Метилпреднизолон или Дексаметазон;
• при тромбоэмболии легочной артерии применяются антикоагулянты (Гепарин);
• при нитевидном пульсе больном водиться Эуфиллин и Атропин;
• при развитии мерцательной аритмии показано введение сердечных гликозидов (Строфантин К, Дигоксин, Коргликон);
• при высоком артериальном давлении выполняется введение Бензогексония, Пентамина или Арфонада.

Неотложная помощь и лечение в условиях стационара

Лечение отека легких в отделении срочной терапии проводится под постоянным наблюдением за показателями артериального давления, пульса и частоты дыхания. Введение большинства препаратов выполняется через катетер в подключичной вене. Схема лечения определяется для каждого больного индивидуально в зависимости от причин, вызвавших отек легких.

В комплекс лечения могут входить такие препараты и мероприятия:

• ингаляции увлажненного кислорода с пеногасителями (70-96% спирт или раствор Антифомсилана);
• ингаляции для устранения бронхоспазма с Беротеком или Сальбутамолом;
• наркотические анальгетики (Морфин, Омнопон) и нейролептики (Дроперидол);
• при необходимости выполняется кратковременный наркоз для устранения болевого синдрома Кетамином (в качестве премедикации вводится Диазепам или Реланиум) или Тиопенталом натрия;
• препараты нитратов: Глицерина тринитрат, Изосорбит динитрат;
• петлевые диуретики: Торасемид, Лазикс, Фуросемид;
• транквилизаторы: Реланиум, Диазепам, Сибазон;
• при мерцательной аритмии применяется сердечные гликозиды (Строфантин К, Дигоксин), Амиодрон и Добутамин;
• для выведения большого количества скопившейся в легких жидкости применяются высокие дозы Амброксола;
• при высоком артериальном давлении назначаются ганглиоблокаторы: Арфонад, Бензогексоний, Пентамин;
• при гипопротеинемии вводится свежезамороженная плазма;
• при высоком риске тромбообразования: Фраксипарин, Гепарин;
• при присоединении вторичной инфекции назначаются антибиотики: Имипенем, Левофлоксацин, Ципрофлоксацин, Таваник и др.;
• при развитии бронхоспазма: Эуфиллин, Аминофиллин;
• сурфактанты: Куросурф, Альвеофакт, Сукрим, Экзосурф и др.

Во время лечения отека легких больной должен придерживаться диеты с ограничением поваренной соли, жидкости и жиров, полностью исключать респираторную и физическую нагрузку. После курса лечения основного заболевания пациент обязан находиться под амбулаторным наблюдением врача.

Отек легких

Отек легких (ОЛ) – это клинический синдром, связанный с накоплением излишней жидкости в интерстициальной ткани и/или альвеолах и проявляющийся нарушениями процесса газообмена в легких, ацидозом (смещением кислотно-щелочного резерва крови в кислую сторону) и гипоксией органов и тканей.

Данное патологическое состояние чаще всего развивается у взрослых людей старше 40 лет. Оно может осложнять течение различных заболеваний в кардиологии, пульмонологии, акушерстве, педиатрии, отоларингологии, гастроэнтерологии, неврологии, урологии.

Причины

В кардиологии ОЛ наблюдается как осложнение следующих заболеваний:

• острый инфаркт миокарда;
• кардиосклероз (постинфарктный, атеросклеротический);
• артериальная гипертензия;
• аритмии;
• кардиомиопатии;
• инфекционный эндокардит;
• миокардиты;
• тампонада сердца;
• сердечная недостаточность;
• миксомы сердца (доброкачественные опухоли):
• пороки сердца (врожденные и приобретенные).

В пульмонологии ОЛ также может развиваться при многих патологических процессах:

• бронхит и крупозная пневмония тяжелого течения;
• эмфизема;
• пневмосклероз;
• туберкулез;
• бронхиальная астма;
• актиномикоз;
• легочное сердце;
• тромбоэмболия легочной артерии или ее крупных ветвей;
• опухолевые процессы;
• травмы грудной клетки;
• пневмоторакс;
• плеврит.

В редких случаях осложниться ОЛ могут и некоторые инфекционные заболевания:

Вызвать ОЛ у новорожденных могут:

• недоношенность;
• гипоксия;
• патология развития бронхов и легких.

Опасность ОЛ в педиатрической практике представляют любые состояния, связанные с нарушением проходимости дыхательных путей, например, инородное тело, аденоидные вегетации или острый стенозирующий ларингит (круп).

Механическая асфиксия, аспирация желудочного содержимого утопление практически всегда сопровождаются развитием ОЛ.

Другими причинами отека легких у человека могут быть:

• почечная недостаточность;
• нефротический синдром;
• острый гломерулонефрит;
• острый панкреатит;
• цирроз печени;
• кишечная непроходимость;
• черепно-мозговые травмы;
• опухоли головного мозга;
• менингит;
• энцефалит;
• субарахноидальные кровоизлияния;
• острые нарушения мозгового кровообращения;
• отравления солями металлов, кислотами, фосфорорганическими соединениями, салицилатами, барбитуратами;
• острые интоксикации наркотическими веществами, никотином, алкоголем;
• эндогенные интоксикации на фоне сепсиса, массивных ожогов;
• острые аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок);
• эклампсия беременных;
• синдром гиперстимуляции яичников.

Отек легких может быть спровоцирован и ятрогенными причинами:

• плевральная пункция с быстрой эвакуацией большого объема скопившейся жидкости;
• неконтролируемая внутривенная инфузия;
• длительная ИВЛ (искусственная вентиляция легких) в режиме гипервентиляции.

Классификация

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько видов отека легких сердечный (кардиогенный), некардиогенный и смешанный. В свою очередь, некардиогенный ОЛ подразделяется на следующие виды:

• пульмонологический (респираторный дистрес-синдром);
• аллергический;
• нефрогенный;
• неврогенный;
• токсический.

Варианты клинического течения ОЛ представлены в таблице:

Причина и исход

Заканчивается летальным исходом в 100% случаев.

Развивается при анафилактическом шоке, инфаркте миокарда. Вероятность летального исхода очень высокая даже при своевременном начале реанимационных мероприятий.

Клиническая картина характеризуется волнообразным течением

Возникает при эндогенных интоксикациях (печеночная недостаточность, уремия). Исход зависит от основного заболевания.

От 12 часов до нескольких дней

Причиной развития являются хроническая сердечная недостаточность, хронические заболевания бронхолегочной системы

Механизм развития

В основе патологического механизма развития основную роль играют нарушения проницаемости мембраны между альвеолами и капиллярами, снижение коллоидно-осмотического и увеличение гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла.

В начальной стадии происходит пропотевание транссудата в интерстициальную легочную ткань. Избыточное его накопление и обуславливает развитие сердечной астмы (интерстициального отека легких).

Дальнейшее нарастание отечности тканей способствует проникновению транссудата в полость альвеол, где он смешивается с воздухом с образованием пены. Эта пена и препятствует нормальному газообмену. Данная стадия называется альвеолярным отеком.

На фоне нарастающей одышки происходит прогрессирующее снижение внутригрудного давления. Это усиливает приток крови к правым отделам сердца и вызывает прогрессирования застоя в сосудах малого круга кровообращения. В свою очередь, это способствует дальнейшему нарастанию отечности интерстициальных тканей, происходит формирование порочного круга.

Симптомы отека легких

Основными признаками ОЛ являются:

• выраженная одышка;
• участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
• страх смерти;
• ортопноэ (вынужденное положение сидя);
• цианоз слизистых оболочек и кожи;
• повышенная потливость;
• кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;
• тахикардия;
• боли в области сердца.

В ходе аускультации выслушивают сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания (сердечная астма) или влажные мелкопузырчатые хрипы, которые первоначально выслушиваются в нижних легочных отделах, а затем постепенно распространяются к верхушке (альвеолярный ОЛ).

Диагностика

Отек легких требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями:

• пневмония;
• гипервентиляционный синдром;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• бронхиальная астма.

Пациенту, прежде всего, снимают ЭКГ и делают рентген органов грудной клетки. Дальнейшее обследование включает:

• Эхо-КГ;
• катетеризация легочной артерии с целью определения давления крови в ней;
• исследование функции внешнего дыхания;
• исследование кислотно-щелочного резерва крови.

Лечение отека легких

Если у человека появились симптомы ОЛ, то к нему незамедлительно следует вызвать бригаду скорой помощи. До приезда медицинских работников окружающие должны оказать больному первую помощь. Для этого необходимо:

• если позволяет общее состояние, придать человеку сидячее положение с опущенными вниз ногами;
• обеспечить приток свежего воздуха;
• наложить на нижние конечности жгуты с целью уменьшения объема циркулирующей крови (их следует менять каждые 20 минут).

Пациента госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии, где ему оказывается неотложная помощь. В схему лечения включаются:

• ультрафильтрация крови;
• аспирация пены;
• искусственная вентиляция легких (при частоте дыхания свыше 30 в минуту);
• введение морфина с целью уменьшения эмоционального напряжения, подавления активности дыхательного центра;
• прием нитроглицерина для разгрузки малого круга кровообращения;
• диуретики;
• гипотензивные препараты;
• сердечные гликозиды.

Лечение основного заболевания проводят после купирования приступа ОЛ.

Последствия отека легких

Отек легких может осложняться развитием ишемических повреждений внутренних органов. При некардиогенной форме патологии в отдаленные сроки может сформироваться пневмосклероз.

Прогноз

Вне зависимости от причины, прогноз при ОЛ всегда очень серьезный. При кардиогенном отеке легкого летальность достигает 80%, а при респираторном дистресс-синдроме – 60%. Если причину ОЛ устранить не удается, существует высокий риск его повторных возникновений.

Благоприятному исходу способствуют раннее начало лечения отека, выявление основного заболевания и его активная терапия, проводимая врачами соответствующего профиля.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

На лекарства от аллергии только в США тратится более 500 млн долларов в год. Вы все еще верите в то, что способ окончательно победить аллергию будет найден?

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.

Первая волна цветения подходит к концу, но на смену распустившимся деревьям уже с начала июня придут злаковые травы, которые будут тревожить страдающих аллергие.

Неотложные состояния, вызванные патологией органов дыхания. Отек легких

Это патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких. Основную роль при этом играет увеличение гидростатического давления в легочных сосудах, уменьшение коллоидно-осмотического давления плазмы, повышение проницаемости сосудистой стенки.

Кардиогенный отек легких возникает в результате значительного повышения гидростатического давления в левом предсердии, легочных венах и системе легочной артерии. Главный ее признак — острая левожелудочковая недостаточность. Она сопровождается ростом градиента давления в легочных сосудах и интерстициальном пространстве и выходом жидкой части крови из сосудов в ткань легкого. Слабость левого желудочка может быть следствием хронической и острой коронарной недостаточности, заболеваниями мышцы сердца, пороком аортального клапана, состояния, вызывающими повышение диастолического давления в левом желудочке. Острые нарушения сердечного ритма могут быть причиной повышения внутрисосудистого гидростатического давления. К отеку легких приводит и повышенная нагрузка на мышцу сердца в результате гипоксии, стресса, анемии, артериальной гипертензии.

Отек легких при изменении коллоидно-осмотического давления (КОД). Отек легких развивается при уменьшении разницы между коллоидно-осмотическим давлением плазмы (в норме составляет 25 мм рт. ст. и соответствует уровню белка в плазме — 74 г/л) и гидростатическим давлением в капиллярах легких или ДЗЛК (в норме 8 мм рт.ст.). В норме разница между КОД и ДЗЛК составляет 17 мм рт.ст. У больных в критическом состоянии эта разность может снижаться в результате одновременного повышения гидростатического давления и уменьшения КОД, что приводит к развитию отека легких.

Гидростатическое давление в легочных капиллярах повышается в результате сердечной недостаточности, обусловленной заболеваниями сердца или другими провоцирующими факторами (гиперволемия, артериальная гипертензия и т.п.). Острое снижение КОД (например, при острой кровопотере и последующем возмещении ОЦК кристаллоидными растворами) также способствует развитию отека легких.

Отек легких при повышенной проницаемости сосудистой стенки. Развивается при повреждении ультраструктуры легких и повышенной сосудистой проницаемости. Причиной может быть шок любой этиологии и другие критические состояния. Это приводит к перераспределению воды из сосудистого русла в ткань легкого. Концентрация белка в интерстициальном пространстве и в альвеолах возрастает.

Диагностика

Диагностика начальной стадии отека легких (интерстициального) на догоспитальном этапе затруднена в силу отсутствия четких клинических признаков. Предположить развитие у больного отека легких можно на основании следующих клинических признаков:
• Одышка. Наиболее ранний симптом отека легких. Инспираторная одышка, усиливающаяся в положении лежа, что вынуждает больных садиться. В поздних стадиях — удушье.
• Кашель с прозрачной водянистой мокротой, иногда со следами крови.
• При аускультации — влажные хрипы, иногда клокочущее дыхание. После откашливания количество хрипов не уменьшается.
• Тахикардия, возможна аритмия.
• АД чаще повышено, но может быть нормальным или даже сниженным.
• Возможны отеки на ногах, увеличение размеров печени.
• Снижение диуреза.
• Акроцианоз, затем цианоз.
• Выявление сердечной патологии (инфаркт, митральный порок сердца и др.).
• Выявление гиперволемии (у больных с острой и хронической почечной недостаточностью стадии олигоанурии при нарушении водного режима, при утоплении в пресной воде).

В течении отека легких выделяют стадию интерстициального отека. Первым и иногда единственным симптомом в этой стадии является одышка. Может быть тахикардия, жесткое дыхание. Затем наступает стадия альвеолярного отека. Одышка усиливается. Появляется хрипящее дыхание, гипоксемия. При аускультации легких появляются мелкопузырчатые хрипы. Последней является стадия манифестирующего отека легких, для которой характерны одышка, удушье, цианоз лица и верхней половины туловища, одутловатость лица, набухшие шейные вены, потливость, отделение пенистой мокроты. При аускультации легких — большое количество влажных хрипов.

Неотложная помощь

• Для уменьшения венозного застоя -приподнять головной конец;
• Оксигенотерапия с применением пеногасителя (этилового спирта);
• Сублингвально таблетка нитроглицерина (0,005 мг). При необходимости эту дозу через 5 мин. можно повторить. Можно использовать аэрозоль нитроглицерина (за одно сублингвальное орошение пациент получает 0,4 мг нитроглицерина). Препарат не вдыхать!
• Пунктировать и катетеризировать периферическую вену;
• Снятие психического стресса — внутривенно или внутримышечно сибазон 5 мг. При необходимости дозу можно повторить.
• Введением мочегонных средств достигают уменьшения гидростатического давления в легочных капиллярах. Внутривенно вводят лазикс (фуросемид) в начальной дозе 20-40 мг (до 80-100 мг.). При отсутствии эффекта каждые 2-3 часа дозу удваивают до получения желаемого результата. Однократная доза лазикса не должна превышать 240 мг.
• При отсутствии эффекта нитроглицерин вводят внутривенно. 5 мл 1% раствора развести на 400 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. Вводят со скоростью 5 кап/мин. При тенденции АД к гипотонии — сочетать с капельной инфузией допамина (подключается 2-я система для инфузий с 200 мг допамина на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия);
• Внутривенно ввести 0,5-1 мл морфина в разведении. Морфин обладает свойствами уменьшать одышку, снижать пред-и постнагрузку за счет уменьшения венозного тонуса и снижения периферического сопротивления вследствие устранения гиперкатехоламинемиии. Возможные осложнения при применении морфина: а) депрессия дыхания; б) тошнота, рвота; в) резкое снижение цифр АД у пациентов с исходной гипотонией;
• При снижении артериального давления ниже 100 мм рт.ст. показано применение внутривенно допамина по 515 мкг/кг/минуту (200 мг развести в 200 мл физиологического раствора хлорида натрия и капать под контролем АД). При усилении признаков гипоксии, срыве сердечного ритма инфузию прекратить.

Вспомогательные средства для купирования отека легких:
• Эуфиллин — 2,4% — 10 мл. Применять в разведении, вводить внутривенно медленно при ЧСС не выше 100 в 1 мин. Показан эуфиллин при явлениях бронхоспазма.
• Дигоксин — внутривенно 1 мл — 0,025 % раствора в разведении (50 мл изотонического раствора хлорида натрия) используется при фибрилляции предсердий и наджелудочковой тахикардии.
• Аскорбиновая кислота — 5% — 10 мл, внутривенно медленно, предварительно развести на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Внимание! Глюкокортикоиды не входят в список обязательных препаратов при терапии кардиогенного отека легких. Однако они показаны при использовании допамина. При этом сочетании эффект последнего (допамина) значительно увеличивается.

При нарушении сосудистой проницаемости глюкокортикоиды обязательно включаются в терапию в дозе 5-15 мг/кг/сутки. Однократно вводится 90-120 мг преднизолона или 4006000 мг гидрокортизона.

Критерием эффективности терапии считают исчезновение дистанционных хрипов, уменьшение одышки, стабилизацию показателей гемодинамики.

После стабилизации состояния больного — немедленная госпитализация в отделение интенсивной терапии кардиологического или терапевтического отделения.