Экстрасистолия после приема пищи

Ваше Здоровье

Экстрасистолы после еды

Статья носит информационный характер. Необходима консультация специалиста.

Экстрасистолы после еды

Экстрасистолы после еды — доброкачественное явление, которое не требует медикаментозной терапии. В зрелом возрасте экстрасистолы могут быть следствием внесердечных недугов. Среди всех видов экстрасистол наибольшую опасность представляет желудочная экстрасистолия. Она возникает в желудочках. Если не лечить болезнь, возможно осложнение — фибрилляция желудочков. Болезнь появляется из-за беспорядочного сокращения отдельных волокон сердца. При этом у больного наблюдается нарушение кровообращения и работы сердца. Существует риск смерти. Экстрасистолы после еды могут спровоцировать мерцательную аритмию. У больного также может снизиться КПД сердца. Вследствие этого появляются симптомы сердечной недостаточности.

Некоторые особенности экстрасистол после еды:

— Если у больного есть серьезные поражения миокарда, экстрасистолы могут исходить из разных точек. Недуг имеет название политопная экстрасистолия. Больной ощущает каждую экстрасистолу как остановку сердца. В некоторых случаях он чувствует удары в области горе и груди. Все симптомы сопровождаются ускоренной работой сердца.

Лечение аритмии сердца бывает двух типов: медикаментозным или . при
физической нагрузке или после еды, скорее всего, имеет иные причины.
http://www.aritmia.info/index.php? >

Лечение аритмии сердца: способы и описание лечения всех .

— Экстрасистолы после приема пищи могут свидетельствовать о функциональной экстрасистолии. Недуг характеризуется нарушением ритма нейрогенного происхождения. Существует несколько причин развития болезни: наркотики, алкоголь, курение, пищевые, химические и другие факторы. Недуг может развиться у спортсменов. У женщин болезнь развивается во время менструального цикла.

— Экстрасистол после еды могут быть следствием экстрасистолии сердца, которая развилась на фоне инфаркта миокарда, кардиомапатии, миокардита. Степень тяжести болезни зависит от существующих поражений сердца, от степени дисфункции желудочков. Если у больного наблюдаются морфологические изменения миокарда, экстрасистолы могут преобразоваться в мерцаний желудочков и предсердий.

Для установления точно причины возникновения экстрасистолы после еды нужно пройти обследования. Нужно выявить возможные болезни у пациента (недуги желудочно-кишечного тракта, эндокринные заболевания, воспаление мышцы сердца). На основании результатов обследования врач назначает лечение.

Лечение экстрасистолии

Экстрасистолия – это вариант сердечной аритмии, дополнительное сокращение всей сердечной мышцы. Оно вызывается нервным импульсом от накопившегося нервного напряжения. Экстрасистолия не проходит бесследно – поскольку сердечная мышца сокращается слабее, то уменьшается объем кровоснабжения, сердечного выброса. От этого страдает сердце, ухудшается состояние миокарда. Лечение экстрасистолии проводится кардиологом после тщательного обследования, выяснения типа и причин возникновения аритмии.

Лекарства при экстрасистолии

В легких случаях идиопатической экстрасистолии, не сопровождающейся изменениями сердечной мышцы и коронарных сосудов, не требуется лекарственной терапии. Достаточно объяснить больному, что причина такого состояния – нарушения режима, повышенные физические и психологические нагрузки. Достаточно упорядочить распорядок дня, не перегружать себя чрезмерными обязанностями, избавиться от вредных привычек, — и опасные симптомы перестанут проявляться.

При излишней озабоченности пациента своим состоянием ему предписывается прием легких седативных препаратов (препараты из корня валерианы).

При экстрасистолии, вызванной функциональными нарушениями органов и систем, нужно заняться устранением причин ее появления.

Это могут быть такие заболевания и состояния:

Нарушенный водно-солевой баланс;

Токсическое поражение организма;

Лечение органической экстрасистолии проводится препаратами из фармакологической группы бета-адреноблокаторов. Многообразие лекарственных средств для лечения аритмии требует от специалиста глубоких знаний фармацевтики и кардиологии. Не все препараты эффективно восстанавливают нормальную работу сердечной мышцы. Приходится учитывать индивидуальные особенности течения заболевания, сопутствующие патологии.

Лекарства для лечения аритмии содержат одно или несколько действующих веществ. Их комбинация дополняет положительные свойства друг друга. Грамотный подбор лекарств позволяет создать индивидуальный план лечения.

Лекарства для лечения экстрасистолии:

В большинстве случаев приходится подбирать нужный препарат, основываясь на самочувствие пациента, данные диагностического обследования.

4 важнейших продукта для сердца и сосудов

Не только лекарственные препараты способны вернуть сердце к нормальному ритму. Большое значение имеет включение в свой рацион определенных продуктов и полезных веществ.

Селен

Важность селена для сохранения здоровья сердечной мышцы и сосудистой системы впервые была доказана немецкими и финскими исследователями. В Германии и в Финляндии еще недавно остро стояла проблема нехватки селена в продуктах питания. Для ее решения на правительственном уровне было принято решение о добавке этого микроэлемента в корма для сельскохозяйственных животных.

Итогом этих мер стало двукратное уменьшение числа смертей от сердечных патологий на протяжении двух последних десятилетий. Исследования обосновали причину того, что селен напрямую влияет на профилактику сердечных патологий. Определенные ферменты в организме человека способствуют окислительно-восстановительным реакциям. Они представлены гликопротеинами, содержащими селен. Ферменты восстанавливают перекиси липидов, являются антиоксидантами. Нехватка селена приводит к преобразованию клеток миокарда, их дегенерации.

На этом положительное влияние гликопротеинов на сердечную деятельность не заканчивается. Во время инфаркта миокарда эти ферменты защищают сердечную мышцу, ограничивают зону некроза. Чем меньше площади миокарда поражено во время инфаркта, тем больше шансов избежать сердечной недостаточности. Исследования под контролем ЭКГ показали, что нехватка селена в 6 раз понижает сердечный индекс, приводит к развитию ишемии.

В противовес этим данным, имеются результаты исследований о положительном влиянии селена в сочетании с токоферолом на восстановление больных после инфаркта. Нехватка селена приводит к развитию инфаркта миокарда, инсульта и большому риску развития онкологических поражений.

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты

Это соединение в большом количестве содержится в жирной морской рыбе и в таких растительных продуктах, как соевое и льняное масло.

Полезное действие Омега-3 жирных кислот:

Защищают стенку сосудов от негативного влияния окисленных ЛПНП;

Борются с атеросклерозом;

Препятствуют образованию тромбов;

Нормализуют состояние слизистых оболочек;

Предотвращают аллергические проявления;

Ускоряют процесс выздоровления при воспалениях;

Применяются для профилактики онкологического поражения простаты, молочной железы, яичников;

Обеспечивают нормальное функционирование клеточных мембран, отвечающих за передачу нервных импульсов, за хранение информации клетками миокарда, сетчатки глаза, других органов;

Помогает эффективно бороться с заболеваниями: сахарный диабет, экзема, псориаз, депрессия, болезнь Альцгеймера;

Поддерживает работоспособность репродуктивной, иммунной и сердечнососудистой систем.

Для оптимального влияния на человеческий организм Омега-3 кислоты должны поступать в полном объеме. Для взрослого мужчины этот показатель – 2 г, для женщины – 1,6 г.

Такое количество содержится в следующих продуктах:

90 г консервированных сардин;

1 ст. л. рапсового масла;

120 г консервированного тунца.

Нужная концентрация Омега-3 липидов будет достигнута, если хотя бы 2 раза в неделю включать в рацион жирные сорта морской рыбы, заправлять салаты рапсовым, кунжутным, ореховым, льняным маслом, съедать ежедневно 1 ч.л. льняного масла натощак. Если эти условия невыполнимы, на помощь придут биодобавки, содержащие полиненасыщенные Омега-3 жирные кислоты.

Заболевания, при лечении и профилактике которых используют полезные свойства Омега-3 липидов:

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ: этапы лечения

Экстрасистолия (ЭС) является наиболее часто встречающимся видом нарушений ритма и диагностируется у пациентов с самым широким спектром заболеваний, не только кардиологических. Вместе с тем клиническое значение ее у разных больных весьма неодинаково, поэт

Экстрасистолия (ЭС) является наиболее часто встречающимся видом нарушений ритма и диагностируется у пациентов с самым широким спектром заболеваний, не только кардиологических. Вместе с тем клиническое значение ее у разных больных весьма неодинаково, поэтому лечение ЭС требует дифференцированного подхода. В данном сообщении будут изложены основные принципы лечения различных видов ЭС.

Первым этапом, необходимым для выбора адекватного лечения, является точная диагностика ЭС с определением ее происхождения (желудочковая или наджелудочковая). Заподозрить наличие у больного ЭС несложно в том случае, когда она субъективно ощущается. Нередко наиболее неприятной для больного является «безобидная» функциональная ЭС. При желудочковой экстрасистолии (ЖЭС) симптомы бывают более выраженными, видимо, ввиду увеличения длительности паузы (чувство «остановки сердца» и более сильного первого постэкстрасистолического сокращения сердца). Для постановки диагноза ЭС достаточно стандартной ЭКГ в сочетании с холтеровским мониторированием (ХМ). Диагностика наджелудочковой экстрасистолии (НЖЭС) может затрудняться при наличии на ЭКГ широкого (Ё 0,12 с, за счет аберрантного проведения) комплекса QRS, в большинстве случаев — по типу блокады правой ножки пучка Гиса; «ранней» НЖЭС (наложение зубца Р на предшествующий Т может вызвать ошибку в идентификации зубца Р); блокированной НЖЭС (преждевременный зубец Р, не проведенный на желудочки). Для дифференцировки ЖЭС и НЖЭС с аберрантным проведением следует использовать сравнение формы и интервала сцепления с ранее регистрировавшимися экстрасистолами.

Постоянство интервала сцепления и формы зубца Р (при НЖЭС) либо комплекса QRS (при ЖЭС) является признаком монотопности ЭС. Необходимость в более точной топической диагностике ЭС возникает в случае хирургического лечения, которому предшествует электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Индукция с помощью локализованного стимула экстрасистол, полностью идентичных «естественным», подтверждает точность топического диагноза.

ХМ проводится с целью верификации диагноза ЖЭС (особенно при наличии редких экстрасистол, которые не удается зафиксировать на стандартной ЭКГ), определения моно- и полиморфности ЭС и главным образом для определения количества ЭС в течение суток, их распределения по времени суток и связи с различными факторами. Допустимым считается наличие не более 30 ЭС в ч. Может использоваться менее длительный мониторный контроль (например, для оценки эффективности проводимого лечения). ЭС может быть также впервые выявлена при проведении различных нагрузочных ЭКГ-проб. При наличии четкой анамнестической связи возникновения ЭС с нагрузкой эти пробы могут быть проведены специально для верификации диагноза ЭС (чаще желудочковой); в этих случаях должны быть созданы условия для возможного проведения реанимации. Связь ЖЭС с нагрузкой с большой вероятностью указывает на их ишемическую этиологию.

В то же время идиопатическая ЖЭС может подавляться физической нагрузкой.

Вторым этапом — и одним из важнейших — на пути к подбору адекватной терапии при ЭС является определение ее этиологии, знание которой, помимо возможности проведения этиотропной терапии при ряде заболеваний, позволяет определить прогностическое значение ЭС у конкретного больного и выбрать антиаритмический препарат. Поэтому должны быть использованы все возможности для постановки этиологического диагноза, который в терапевтической практике имеет гораздо большее значение, чем определение электрофизиологического механизма ЭС (reentry или триггерная активность).

В первую очередь необходимо выявить те причины ЭС, которые могут быть устранены (возможна эффективная этиотропная терапия), без чего терапия ЭС не будет успешной:

1. Злоупотребление чаем, кофе, алкогольными напитками (включая пиво), интенсивное курение, прием психостимуляторов, наркотиков, метилксантинов, трициклических антидепрессантов, тиазидных и петлевых диуретиков, кавинтона, ноотропила, гормональных контрацептивов, использование ингаляционных β-адреномиметиков. Больной сам может отметить связь перебоев в работе сердца с одним из этих факторов, в этом случае, наряду с недооценкой, возможно и преувеличение их роли. В случае достаточно острого развития ЭС необходимо исключить гипокалиемию, в том числе обусловленную приемом диуретиков. Не следует забывать о возможном аритмогенном действии антиаритмических препаратов IA, IС, III классов и сердечных гликозидов (они способны провоцировать не только ЖЭС, но и НЖЭС).

2. Гипертиреоз (скрининг гормонов щитовидной железы обязателен у больных с ЭС).

3. Миокардит, в том числе в рамках инфекционных (включая инфекционный эндокардит) и аутоиммунных заболеваний. Связь первого эпизода и «обострений» экстрасистолии, которая течет волнообразно (с периодами ремиссии) с интеркуррентными инфекциями, является наиболее характерным признаком перенесенного в анамнезе миокардита, который привел к формированию постмиокардитического кардиосклероза или сохраняет активность (кардиосклероз предлагают рассматривать лишь как одну из фаз течения латентного миокардита). При отсутствии явных клинических признаков миокардита в пользу данного диагноза могут свидетельствовать: неспецифические признаки воспаления; антитела к миокарду (особенно класса IgM), вирусам Коксаки группы В, ЕСНО, цитомегаловирусу, вирусу Эпштейна–Барр, ВИЧ (до 10% инфицированных страдают миокардитом), стрептококкам; неспецифические изменения зубца Т на ЭКГ и нарушения проводимости, нередко на разных уровнях; признаки перикардита в сочетании с мозаичными нарушениями сократимости, субклинической клапанной регургитацией, умеренной дилатацией камер (возможно — только предсердий), умеренным снижением фракции выброса; повышение уровня тропонина Т (определяется лишь в течение первого месяца болезни); снижение уровня интерферона и повышение фактора некроза опухоли (являются дополнительными маркерами иммунного миокардита). Наиболее точным методом диагностики вялотекущего миокардита, единственным проявлением которого может быть ЭС, является биопсия миокарда (в большинстве учреждений не выполняется).

При отсутствии признаков миокардита и одновременном наличии воспалительного очага, который трудно «сбросить со счета» при попытках выявить этиологию ЭС, уместно сделать предположение о токсико-инфекционной миокардиодистрофии.

Диагноз «постмиокардитический кардиосклероз», который подразумевает завершенность процесса воспаления и невозможность этиотропного лечения, оправдан при выявлении признаков воспалительного поражения миокарда без иммунологических маркеров текущего воспаления. Следует отметить возможность существования триггерного механизма ЖЭС, чувствительной к верапамилу или β-блокаторам, у больных с постмиокардитическим кардиосклерозом.

4. Анемия. Ее значение для развития ЭС может недооцениваться, в то же время на фоне повышения уровня гемоглобина течение ЭС значительно улучшается.

При остальных заболеваниях, сопровождающихся ЭС, возможности этиотропной терапии значительно ограничены (нередко ее проведение невозможно), однако постановка точного этиологического диагноза сохраняет свое значение. К подобным причинам ЭС относятся следующие факторы:

    ИБС. ЭС может служить ранним клиническим проявлением инфаркта миокарда, носить реперфузионный характер (и в этом случае она не требует лечения), отражать электрическую нестабильность в зоне постинфарктной аневризмы (напоминает инфарктный QRS) и быть проявлением диффузного кардиосклероза. При проведении тредмил-теста имеет значение появление парных ЖЭС при ЧСС

А. В. Недоступ, доктор медицинских наук, профессор
О. В. Благова, кандидат медицинских наук, доцент ММА им. И. М. Сеченова

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх
Продолжить