Что такое гипокоагуляция крови

— абсолютный (алиментарный; всасывание при гипо- и ахолии; превращение при энтеропатии, дисбактериоз; конкурентное вытеснение антаболистонии (кумарин, фенилаланин)

· иммунное ингибирование (чаще VIII)

в) повышение антикоагулянтной активности крови

· эндогенное (АТ III, гепарин — парапротеинэмии, коллагенозы, лейкозы, анафилактический шок)

· экзогенное (передозировка гепарина)

· первичный — при массивном поступлении в кровь активаторов плазминогена

— эндогенный (стресс, адреналин)

— экзогенный (инфекция, стрептокиназа, урокиназа)

· вторичный — в ответ на увеличение образования фибрина (ДВС)

2.5. ДВС — синдром: типовой патологический процесс с образованием микросгустков, нарушением функции органов и тканей и кровоточивостью

· этиология (травмы, хирургия, ожог): — шок, — сепсис, — опухоли, — акушерская патология, — иммунная патология (ревматизм, красное ) — укусы змей

1. гиперкоагуляции (блокада микроциркуляции в легких, почках, печени)

2. коагулопатия потребления (I, V, VIII, XIII; тромбоциты; AT III; плазминоген)

— остаточные явления (тромбозы, деструктивные явления в органах)

— подострая почечная и (или) печеночная недостаточность

16. – Этиология и патогенез синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание(ДВС-синдром) — типовой патологический процесс с образованием микротромбов, нарушением функции органов и тканей и кровоточивостью.

Острый ДВС-синдром – приобретенное тромбогеморрагическое нарушение, возникающее в результате чрезмерного образования тромбина и плазмина в периферической крови. ДВС – всегда явление вторичное, следствие основного патологического процесса, способствующего активации системы свертывания крови и генерации тромбина. Тромбин вызывает отложение фибрина в микроциркуляторном русле с потреблением тромбоцитов и факторов свертывания. Плазмин обеспечивает протеолиз фибрина и факторов свертывания и усугубляет геморрагические осложнения.

ДВС возникает при заболеваниях, способствующих выделению в кровь прокоагулянтов, которые вызывают распространенное повреждение эндотелия или стимулируют тромбоциты и макрофаги.

Патологические состояния, связанные с острым ДВС-синдромом

1. Инфекции · Грамотрицательная септицемия · Грамположительная септицемия · Пятнистая лихорадка скалистых гор · Тяжелая малярия · Брюшной тиф · Вирусные инфекции (фульминантная пурпура) 2. Хирургическая травма · Экстракорпоральное кровообращение · Размозжение тканей · Черепно-мозговые травмы 3. Злокачественные заболевания · Острый промиелоцитарный лейкоз · Другие острые лейкозы · Муцинсекретирующая аденокарцинома · Синдром лизиса опухоли, лимфомы

4. Реакции гиперчувствительности · Трансфузионные реакции · Внутрисосудистый гемолиз · Анафилактический шок 5. Метаболические нарушения · Гипер-, гипотермия · Острая гипоксия · Гипотензия 6. Акушерские осложнения · Разрыв плаценты · Эмболия околоплодными водами · Эклампсия · Задержка плаценты · Повреждение тканей 7. Прочие · Острый некроз печени · Змеиный яд · Тяжелые ожоги · Острый респираторный дистресс-синдром взрослых

Стадии:

1. Гиперкоагуляции (блокада микроциркуляции в легких, почках, печени). Образование тромбина способствует образованию больших растворимых комплексов фибрин-фибриноген и развитию фибриновых микротромбов, которые вызывают обструкцию микроциркуляторного русла и полиорганную недостаточность.

2. Гипокоагуляции (коагулопатии потребления). Позднее кровотечение вызвано потреблением тромбоцитов и истощением факторов свертывания I, II, V, VIII, XIII и фибринолизом. Увеличивается потребление естественных ингибиторов сериновых протеаз (антитромбин III, протеин С, протеин S, что приводит образованию тромбов.

Скрининг-тесты при остром ДВС-синдроме

Показатели	ДВС	Норма
Количество тромбоцитов	15 с	12-14 с
Активированное частичное тромбопластиновое время	> 37 с	25-38 с
Фибриноген	20 мкг/мл	2-10 мкг/мл

Исходы:

· остаточные явления (тромбозы, деструктивные явления в органах)

· подострая почечная и (или) печеночная недостаточность

17. – Гипоксия. Механизмы повреждения клеток при гипоксии. Патогенетическая классификация. Компенсаторные реакции при гипоксии.

Гипоксия — типовой патологический процесс, характеризующийся недостаточностью биологического окисления, причина которого заключается в неадекватности снабжения тканей кислородом или нарушении его использования тканями.

Гипоксия — это типовой патологический процесс, при котором уменьшается аэробный метаболизм вследствие снижения парциального давления кислорода в митохондриях, т. е. в клетке уменьшается количество макроэргических соединений и накапливаются продукты анаэробного обмена (Нанн,1969).

Гипоксия — состояние, наблюдающееся в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислорода или при нарушении утилизации в них кислорода в процессе биологического окисления (Чарный А.М.,1961)

Гипоксия (кислородная недостаточность) — это несоответствие между метаболическим запросом и его энергетическим обеспечением, которое сопровождается временным выходом каких-либо показателей кислородного гомеостаза из пределов колебаний, очерченных границами физиологической зоны (Березовский В.А.,1978).

Гипоксемия — недостаточное насыщение крови кислородом.

Асфиксия (в переводе с греч. – «без пульса») — состояние гипоксии, сочетающееся с повышением напряжения углекислого газа в крови и тканях.

Механизмы повреждения клеток при гипоксиях. Устойчивость различных тканей к гипоксии.

Описана последовательность событий в клетке после прекращения доступа кислорода следующим образом:

0-5 мин. аноксии → снижение уровня АТФ в клетке в 2-4 раза, несмотря на активацию анаэробного гликолиза;

5-15 мин. → появление Са +2 в цитоплазме клетки. Активация гидролитических ферментов, в том числе фермента фосфолипазы А₂ митохондрий. При реоксигенации содержание Са +2 в митохондриях повышается, т. к. они еще не повреждены.

15-30 мин. → гидролиз митохондриальных фосфолипидов фосфолипазой A₂ и нарушение барьерных свойств мембраны митохондрий. Реоксигенация ткани на этой стадии приводит к активному набуханию митохондрий. Окислительное фосфорилирование разобщено, способность митохондрий накапливать ионы кальция снижена.

30-60 мин. → частичное восстановление функций митохондрий, временное повышение дыхательного контроля, способности накапливать кальций (механизм компенсаторных процессов, приводящих к временному улучшению функций митохондрий, неизвестен);

90-120 мин. → необратимое повреждение митохондрий и гибель клеток.

Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 470 | Нарушение авторских прав

Почему бывает плохая свертываемость крови и что с этим делать?

Дата публикации статьи: 23.08.2018

Дата обновления статьи: 9.06.2019

Автор: Дмитриева Юлия (Сыч) — практикующий врач-кардиолог

Плохая свертываемость крови грозит тем, что даже незначительный порез может обернуться длительным кровотечением и большой кровопотерей. В медицине это состояние называется — гипокоагуляция.

Из этой статьи Вы узнаете: почему она возникает, имеет ли характерные признаки, какие методы диагностики и лечения существуют, и насколько опасна пониженная свертываемость.

Какой анализ проводится для определения?

Для анализа крови, с целью определения ее свертываемости, проводится коагулограмма (гемостазиограмма).

В обязательном порядке она делается пациентам:

с острым нарушением коронарного (инфаркты) и мозгового (инсульты) кровообращения в анамнезе;
при патологиях печени и сосудов;
в период вынашивания ребенка;
перед операцией;
при тромбофилии (склонности к тромбозам).

Коагулограмма включает в себя ряд тестов:

Название теста	Описание	Норма
Время свертывания	Для его определения берется кровь из локтевой вены, разливается в две пробирки и ставится на водяную баню, имитирующую температуру тела. С помощью секундомера определяют время, за которое образуется сгусток. За результат берется среднее время, рассчитанное по двум пробиркам.	5-10 минут
Протромбиновое время (ПВ)	Определяется время образования тромбинового сгустка. Алгоритм действий такой же, как и при определении времени свертывания. Отличие заключается в том, что в пробирки добавляется раствор кальция хлорида и стандартный раствор тромбопластина.	11-17 секунд
Протромбиновый индекс (ПТИ)	Соотношение стандартного ПВ плазмы крови и ПВ пациента.	80-130%
МНО	В настоящее время вместо ПТИ используют показатель МНО – международное нормализованное соотношение. Он представляет отношение ПВ пациента к ПВ здорового человека.	0,82-1,18
Определение фибриногена плазмы	Фибриноген – первый фактор свертываемости, синтезируемый в печени и под влиянием XII фактора (Хагемана) превращающийся в нерастворимый фибрин. Определяют содержание и концентрацию фибриногена.	2-4 г/л
Тромбиновое время	Означает время, которое нужно для образования фибринового сгустка при добавлении тромбина к плазме.	15-17 секунд
Активированное время рекальцификации	Показывает, какое время необходимо для образования нитей фибрина в плазме, насыщенной кальцием и тромбоцитами.	81-127 секунд
Время капиллярного кровотечения по Дьюку	Период времени от повреждения капилляра до завершения кровотечения.	2-5 минут

Эти показатели являются основными. Существует еще ряд расширенных показателей, для исследования которых требуются специальные реагенты, доступные не каждой лаборатории.

Забор крови для анализа производится только натощак. Накануне его сдачи нельзя употреблять острую, жирную и соленую пищу, курить, принимать антикоагулянты.

Кровь берется из локтевой вены шприцем с широкой иглой без применения жгута. Нельзя сильно травмировать вену, чтобы в кровоток не попало большое количество тромбопластина. Время выдачи результатов анализа составляет 1-2 суток.

Возможные причины

Гипокоагуляция бывает врожденной (гемофилия, болезнь Виллебранда) и приобретенной.

Причинами приобретенной медленной свертываемости крови у взрослых являются:

Снижение количества тромбоцитов (тромбоцитопения);
Функциональные, морфологические и биохимические изменения в тромбоцитах, не связанные со снижением их количества (тромбоцитопатии);
Нарушение синтеза факторов свертываемости крови (прокоагулянтов) в печени: I (фибриноген), II (протромбин), V (проакцелерин), VII (проконвертин) и др.;
Недостаточная активация прокоагулянтов при сохранении их нормальной концентрации;
Нарушения в системе противосвертывающих факторов (гипергепаринемия);
Чрезмерная активация фибринолиза.

К этим состояниям приводят:

повреждения печени, в которой синтезируется большинство факторов свертывания;
гиповитаминоз – дефицит витамина К;
недостаток ионов кальция в плазме, необходимых для образования тромбина и фибрина;
анемия – понижение содержания гемоглобина;
злокачественные заболевания крови (лейкоз);
массивные кровопотери;
длительное применение антибиотиков;
прием антикоагулянтов, разжижающих кровь, при варикозном расширении вен, гипертонии, сердечной недостаточности;
прием фибринолитических препаратов.

Гипокоагуляция встречается реже, чем повышенная свертываемость крови (гиперкоагуляция), которая характеризуется склонностью к тромбообразованию (тромбофилия).

Характерные симптомы и признаки

Симптомами того, что у пациента плохо сворачивается кровь, являются:

частые носовые кровотечения, которые трудно остановить;
обильные месячные у женщин;
появление синяков и кровоизлияний на коже без видимых причин;
кровоточивость десен;
головокружения, слабость;
наличие крови в кале, что может быть признаком внутреннего кровотечения.

При наличии этих признаков нужно обратиться к врачу. Он проведет диагностику, которая поможет понять причину нарушения коагуляции и назначит лечение.

Как проводится лечение?

Лечение плохой свертываемости крови направлено на устранение причины, которая ее вызывает.

В терапии применяются препараты:

Антиферментные средства – ингибиторы протеолитических ферментов, тормозят фибринолиз и растворение тромбов. К ним относятся аминокапроновая кислота, аминометилбензойная кислота (Амбен), препараты с действующим веществом апротинином (Ингипрол, Ингитрил, Контрикал, Гордокс), протамина сульфат.
Коагулянты непрямого действия – витамины группы К и их производные: Викасол, десмопрессин (синтетический аналог вазопрессина).
Коагулянты прямого действия – компоненты и препараты гемостатического действия.

Терапия гипокоагуляции длительная. При врожденных патологиях часто требуется пожизненный прием лекарств.

Кроме медикаментозного лечения, хороший эффект в повышении свертываемости крови оказывает сбалансированное питание. Оно включает в себя продукты, богатые витамином К, присутствие которого необходимо для синтеза белков, необходимых для коагуляции.

В перечень этих продуктов входят: все виды капусты, овощи зеленого и красного цвета и зелень петрушки, кинзы, укропа, красные и фиолетовые ягоды, зеленые томаты, яйца, соль, белый хлеб, бананы и манго, грецкие орехи.

Пить рекомендуется виноградный и гранатовый соки.

Насколько это опасно?

Низкая свертываемость крови опасна своими последствиями для жизни человека. Любое повреждение сосудов вызывает кровотечение, которое часто невозможно остановить самостоятельно.

Наиболее страшны повреждения крупных артерий и вен. В этом случае потребуется оказание экстренной помощи, иначе большая кровопотеря может привести к смерти.

Особого внимания требуют беременные женщины и пациенты во время оперативного вмешательства.

Что такое гиперкоагуляционный синдром и как его лечат

Что это такое за термин «гиперкоагуляция»? Под «гиперкоагуляцией» подразумевается повышенная активность свертывающей системы крови.

Данное патологическое состояние может быть как самостоятельным заболеванием, так и дополнительным симптомом сопутствующих болезней.

Гиперкоагуляционные сдвиги сопровождаются повышенным образованием тромбов, что негативно сказывается на кровообращении в целом.

Немного о крови и ее функциях

Кровь – это биологическая среда, благодаря которой происходит питание и насыщение организма полезными веществами и кислородом. Она представлена плазмой (жидкой частью) и форменными элементами (эритроцитами, лейкоцитами, тромбоцитами).

Соотношение всех составляющих, то есть плазмы к кровяным тельцам, 6:4. Если баланс нарушен и сдвиг происходит в пользу клеточных частиц, то кровь становится более густой и вязкой.

Это влечет за собой проблемы с окислением, с восстановлением тканей некоторых органов (почечного аппарата, печени, головного мозга). Кровяное русло заполняют рыхлые сгустки крови, лишенные упругости.

Гиперкоагуляция: механизм возникновения

Причины появления гиперкоагуляции связаны с:

Повышенным содержанием в кровяном русле прокоагулянтов. Данные изменения замечены при тромбоцитозе, выраженной гиперпротромбинемии,
Повышенным образованием активированных элементов свертывания,
Снижением количества фибринолитических факторов. Наблюдается при атеросклерозе, васкулите,
Торможением деятельности антикоагулянтов. Характерно при шоковых состояниях, заражении крови, ожогах.

Существует 2 формы гиперкоагуляции:

Первичная. Возникает из-за генетической предрасположенности,
Вторичная. Является ответом на существующие заболевания организма.

Повреждения при гиперкоагуляции

Этиология образования гиперкоагуляции

Повлиять на изменение состава крови и привести к развитию гиперкоагуляции могут следующие этиологические факторы:

Интоксикации с диспепсическими состояниями, когда потери жидкости не восполняются. Это происходит при заболевании почек, сахарном диабете, отеке легких, ожогах. После выздоровления вязкость крови приходит в норму,
Прием некоторых лекарственных средств, в том числе оральных контрацептивов. Текучесть крови восстанавливается после прекращения приема препаратов,
Избыточная масса тела. Кровь становится слишком вязкой из-за гиперхолестеринемии,
Гельминтозы,
Инфицирование организма различными вирусами и патогенными бактериями,
Цирроз печени,
Гепатит,
Операции на сердце с установкой искусственного клапана,
Аутоиммунные заболевания,
Злокачественные и доброкачественные опухоли. Самые распространенные: миелома, миома, гемангиома, липома, лейкоз,
Проблемы в работе надпочечников,
Патологии крови и сосудов: варикозное расширение вен, атеросклероз, эритремия,
Соединительнотканные заболевания: системная красная волчанка, васкулиты.

Признаки гиперкоагуляции

Симптомы, которые будут наблюдаться у больных с гиперкоагуляцией, зависят от первопричины возникновения. Иногда гиперкоагуляция совсем никак себя не проявляет и не беспокоит пациента.

В иных случаях замедление тока крови сопровождается:

Головной болью,
Покалыванием в области конечностей, их онемением,
Разбитостью и усталостью,
Постоянным недомоганием.

Возможные осложнения гиперкоагуляции

Гиперкоагуляция, оставленная без должного внимания, может окончиться:

Внутримозговым или субдуральным кровоизлиянием,
Повышенной кровоточивостью,
Тромбозом,
Эмболией.

Диагностические меры при гиперкоагуляции

Чтобы диагностировать гиперкоагуляцию, одной клинической картины мало, ведь она характерна для многих патологических состояний. Врачи назначают пройти лабораторное исследование, в ходе которого берется венозная кровь. Лаборант сразу же замечает, что только взятая кровь мгновенно свертывается в игле.

Коагулограмма позволяет установить изменение следующих показателей крови:

Название компонента крови

Отклонения от нормы

Фибриноген	Больше 4 г/л
Протромбин	Больше 142 %
Толерантность плазмы к гепарину	Меньше 7 минут
Тромбиновое время	Меньше 12 с
РФМК-тест	Больше 4,0 мг / 100мл
Частичное активированное тромбопластовое время	Меньше 25 с

Коагулограмма дает представление о состоянии сосудов, гемостазе. Также выясняется эффективность свертывания, которая проходит по внутреннему пути свертывания и общему.

В заключении эксперта встречаются такие понятия, как хронометрическая и структурная гиперкоагуляция. Первая связана с беременностью, а вторая – с серьезными нарушениями в организме.

Гиперкоагуляция у беременных

Умеренная гиперкоагуляция при беременности – явление нередкое и естественное. Ведь в этот период активность системы свертывания крови матери и будущего ребенка сильно повышена.

Гиперкоагуляционный синдром предотвращает пациентку от большой потери крови во время родового процесса.

Хронометрическая гиперкоагуляция наблюдается, начиная со второго триместра беременности.

Спровоцировать патологическую гиперкоагуляцию у беременной могут различные факторы, которые не связаны с образом жизни последней:

Заболевания внутренних органов (почечного аппарата, печени, сердца и сосудов),
Нервные потрясения (стрессы, депрессии),
Мутации на генном уровне,
Возраст пациентки (чаще – старше 40 лет).

Чтобы избежать негативных последствий гиперкоагуляции, изменения показателей гемостаза беременной женщины должны находиться под медицинским контролем. Он заключается в ежемесячной сдачи крови на коагулограмму и свертываемость. В случае если диагноз подтвержден, диагностика проводится раз в 2 недели.

При выявлении признаков гиперкоагуляции, пациентке назначается лекарственная терапия, безопасная для плода.

Она сможет уберечь от тромбоза спиральных артерий, который является причиной нескольких серьезных осложнений:

Развитие плода происходит с задержкой,
Плацента изнашивается слишком быстро,
Плод гибнет во время беременности.

Несколько фактов о гипокоагуляции

Противоположным явлением повышенной свертываемости крови является гипокоагуляция. При пониженной свертываемости крови наблюдаются частые кровотечения и кровоизлияния, возникающие спонтанно либо после незначительных повреждений.

Причинами, возникновения гипокоагуляции, являются:

Гепатиты и другие заболевания печени,
Острые кровопотери,
Наследственные тромбоцитопатии,
Злоупотребления антикоагулянтами,
Анемии,
ДВС-синдромы.

Как бороться с гиперкоагуляцией?

Гиперкоагуляция – проблема, которая должна решаться вместе с узкопрофильными специалистами. Лечение подбирается в индивидуальном порядке для каждого пациента. Терапевтические меры по восстановлению нормального кровотока обязаны охватить сразу несколько аспектов.

Они должны:

Улучшать метаболические процессы,
Предотвращать возникновение тромбов и лечить уже имеющиеся образования,
Устранять раковый процесс кроветворных тканей.

Так, медики при помощи лекарственных средств и процедур:

Ликвидируют причины появления гиперкоагуляции,
Нормализуют объем циркулирующей крови,
Улучшают микроциркуляцию, гемодинамику,
Поддерживают гематокрит в нормальном состоянии.

Основные группы препаратов, используемых при патологиях свертывающей системы крови:

Группа лекарств

Функция

Представители

Антикоагулянты	Средства на основе аспирина разжижают кровь, препятствуют образованию тромбов.	«Гепарин»,«Варфарин»,«Фрагмин».
Фибринолитики	«Фортелизин»,«Тромбофлюкс», «Стрептаза».
Антиагреганты	«Кардиомагнил», «Ацетилсалициловая кислота», «Тромбо АСС».
Спазмолитики	Устраняют спазмы.	«Папаверин», «Но-шпа», «Спазмалгон».
Противовоспалительные	Снимают воспалительные явления.	«Индометацин», «Ибуклин»
Сосудистые	Улучшают кровообращение, расширяя сосудистый просвет.	«Курантил», «Пентоксифиллин»
Антибиотики+антипротеазы	Ликвидируют бактериальную инфекцию	«Цефазолин»+ «Контрикал»
«Азитромицин»+ «Гордокс»
Стероидные гормоны	Устраняют аутоиммунные нарушения	«Дексаметазон», «Преднизолон»

При развитии шокового состояния внутривенно вводится:

Раствор альбумина,
Плазма+ гепарин,
Солевой раствор,
«Реополиглюкин».

В тяжелых клинических ситуациях прибегают к переливанию донорской крови.

Быть или не быть диете?

Тем больным, которым был поставлен диагноз «гиперкоагуляция», медики рекомендуют пересмотреть свой рацион питания.

Из меню следует исключить или уменьшить употребление таких категорий продуктов:

Консервы и маринады,
Сладкое и мучное,
Жирную, жаренную, соленую и острую пищу,
Копчености,
Гречневую крупу,
Картофель,
Бананы,
Спиртные напитки,
Сладкую газированную воду.

Рекомендуется ввести в меню:

Нежирные кисломолочные продукты,
Блюда из мяса и рыбы,
Черный шоколад и какао,
Овощи (помидоры, огурцы, свеклу),
Фрукты (лимоны, апельсины, яблоки, персики),
Ягоды (вишня, клюква, смородину).

Важно, чтобы пища готовилась при помощи варки, тушения или пара.

Врачи советуют 1 раз в сутки съедать 1 столовую ложку зерен пророщенной пшеницы. Они способны менять текучесть крови в лучшую сторону.

Народная медицина при гиперкоагуляции

Одновременно с традиционной медициной возможно применение рецептов народной медицины для лечения гиперкоагуляции.

Хороший лекарственный эффект дает отвар:

На основе мелиссы, лугового клевера, желтого донника, валерианы, боярышника. Равное количество ингредиентов заливается кипятком (400 мл). Смесь настаивают на паровой бане в течение 15 минут. Готовый отвар пьют по 1 стакану дважды в день.
Из коры вербы (1 столовая ложка). Растение заливается 500 мл кипятка. Смесь настаивается около 2 часов. Лекарство пьют дважды в день по 1 стакану.
Из сушенной вязолистной таволги (40 г). Она заливается стаканом кипятка. Приготовленную жидкость выпивают, как только она остынет. Длительность приема – около 2 недель.

Общие рекомендации пациентам с гиперкоагуляцией

Чтобы предотвратить развитие гиперкоагуляции, специалисты рекомендуют соблюдать:

Здоровый образ жизни. Необходимо бросить курить и употреблять алкоголь, заняться спортом.
Режим труда и отдыха. Нужно оптимизировать рабочий день, хорошо высыпаться, избегать стрессов.
Диету.
Сроки сдачи крови с целью профилактической диагностики.

Спрогнозировать дальнейшее течение такого явления, как гиперкоагуляция, крайне сложно. Оно зависит от степени тяжести основного заболевания, состояния здоровья пациента в целом, параметров гемостаза.

Своевременная диагностика гиперкоагуляции и терапия фонового заболевания помогает избежать осложнений и привести кровообращение в норму.

Видео антифосфолипидный синдром

В статье использованы материалы:

http://infoserdce.com/krov/plohaya-svertyvaemost/

http://kardiobit.ru/krov/chto-takoe-giperkoagulyatsionnyj-sindrom-i-kak-ego-lechat

http://lookmedbook.ru/disease/dvs-sindrom

Гипокоагуляция и геморрагические заболевания и синдромы