Этиология острый инфаркт миокарда

Этиология острый инфаркт миокарда

Этиология инфаркта миокарда — полифакторная (в большинстве случаев действует не один фактор, а их комбинация). ФР ИБС (их более 20): АГ, гиперлипидемия, курение, физическая детренированность, избыточный вес, СД (у пожилых диабетиков на фоне ИМ в 4 раза чаще появляются аритмии и в 2 раза чаще — ОСН и КШ), выраженный стресс. В настоящее время можно так перечислить обстоятельства с максимальными коэффициентами риска ИБС (в порядке убывания): наличие близких родственников, у которых ИБС возникала до 55 лет, гиперхолестеринемия более 7 ммоль/л, курение более 0,5 пачки в сутки, гиподинамия, СД.

Главный фактор инфаркта миокарда (в 95%) — неожиданный тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки с закупоркой артерии или ее субтотальным стенозом. Уже в 50 лет атеросклероз коронарных артерий отмечается у половины людей. Обычно тромб возникает на поврежденном эндотелии в месте разрыва волокнистой «шапки» бляшки (патофизиологический субстрат ОКС). В этой зоне также накапливаются медиаторы (тромбоксан Аг, серотонин, АДФ, фактор активации тромбоцитов, тромбин, тканевый фактор и др.), которые стимулируют дальнейшую агрегацию тромбоцитов, эритроцитов и механическое сужение коронарной артерии. Этот процесс имеет динамический характер и может циклично приобретать разные формы (частичная или полная окклюзия коронарной артерии или ее реперфузия). Если нет достаточного коллатерального кровообращения, то тромб закрывает просвет артерии и вызывает развитие ИМ с повышением сегмента ST. Тромб имеет размер 1 см в длину и состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов и лейкоцитов.

На вскрытии тромб часто не находят вследствие его посмертного лизиса. После окклюзии коронарной артерии гибель клеток миокарда начинается не сразу, а через 20 мин (это — прелетальная фаза). Запаса кислорода в миокарде хватает только на 5 сокращений, потом сердце «голодает» с развитием «ишемического каскада» — последовательности событий после коронарной окклюзии. Нарушается диастолическое расслабление волокон миокарда, что приводит в последующем к уменьшению систолической сократимости сердца, появлению на ЭКГ признаков ишемии и клиническим проявлениям. При трансмуральном поражении миокарда (всей стенки) этот процесс завершается через 3 ч. Но гистологически кардиомиоцит некротизируется только через 12—24 ч после остановки коронарного кровотока. Более редкие причины ИМ:

• длительный спазм коронарной артерии (в 5%), особенно у молодых, на фоне стенокардии Принцметала. Ангиографически патологию в коронарных артериях могут и не выявить. Спазм коронарной артерии, обусловленный дисфункцией эндотелия, может повреждать целостность эндотелия атероскле-ротической бляшки, а возникает, как правило, на фоне длительных отрицательных эмоций, умственного или физического перенапряжения, избыточной алкогольной или никотиновой интоксикации. При наличии подобных факторов часто возникает «адреналовый некроз» миокарда вследствие большого выброса катехоламинов. Такой вид ИМ чаще возникает у молодых «интравертов» (которые «переваривают все в себе»). Обычно у этих больных нет выраженной Ст или указаний на нее в анамнезе, но есть воздействие коронарных ФР;

• поражения коронарных артерий (коронариты) при узелковом панартериите (УГЛА), СКВ, болезни Такаясу, ревматоидном артрите, острой ревматической лихорадке (2-7% от всех ИМ), т.е. ИМ может быть синдромом, осложнением других заболеваний;

• эмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, тромбоэмболии из левых камер сердца на фоне имеющегося мурального тромбоза ЛЖ или ЛПр, врожденных аномалиях коронарных артерий;

• муральное утолщение коронарных артерий на фоне метаболических или пролиферативных заболеваний интимы (гомоцистеинурия, болезнь Фабри, амилоидоз, ювенильный склероз интимы, коронарный фиброз, обусловленный рентгеновским облучением грудной клетки);

• миокардиальный дисбаланс кислорода — несоответствие притока крови по коронарным артериям к потреблению кислорода миокардом (например, при аортальных пороках, тиреотоксикозе, длительной гипотензии). Так, у ряда больных с достаточно выраженным атеросклеротическим поражением коронарных артерий, но без разрыва бляшки, ИМ возникает при состояниях, когда существенно снижена доставка кислорода к миокарду. На ЭКГ у этих больных обычно определяется глубокий отрицательный зубец Т и депрессия сегмента ST;
• гематологические нарушения — полицитемия, тромбоцитоз, выраженная гиперкоагуляция и ДВС-синдром.

Клиника атипичных форм инфаркта миокарда, их диагностика и лечение

Оказание помощи в первые часы развития инфаркта миокарда определяет прогноз для выживания пациента. Типичные признаки некроза мышцы сердца, как правило, распознаются специалистами легко. А вот в случае нехарактерных симптомов возникают затруднения. Поэтому я хотела бы рассказать о том, какие существуют атипичные формы ишемического поражения кардиомиоцитов, и как их отличить от других видов патологии, сопровождающейся такой же клинической картиной.

Общие сведения

Хочу начать с общих сведений, поскольку важно понимать, кто чаще всего страдает от нетипичного варианта. Это позволит врачам и самому человеку своевременно обратить внимание на отклонения.

Группа риска

Проявления атипичных форм наблюдаются чаще всего у группы риска, особое внимание я обращаю на следующие категории:

• пациенты с ИБС и инфарктом в анамнезе;
• люди пожилого возраста;
• больные сахарным диабетом;
• алкоголики и курильщики со стажем;
• гипертоники и лица с кардиосклерозом любого генеза.

Этиология и патогенез

Бессимптомное течение или проявления в виде нарушения ритма отмечаются у лиц, длительное время страдающих диабетом. Это вызвано тем, что при повышении сахара крови атрофируются нервные волокна, и они не могут передавать импульсы в ЦНС. В данном случае отклонения становятся заметными только после проведения ЭКГ.

Церебральная форма инфаркта характерна для людей с нарушениями кровообращения головного мозга, поэтому начальная картина напоминает ишемический инсульт. Абдоминальный вариант проявляется по причине близкого нахождения диафрагмального нерва и органов брюшной полости с задне-базальным отделом сердца.

Общие проявления

Атипичные формы инфаркта миокарда имеют особенности в своем проявлении:

• ощущения невыраженной болезненности или ее отсутствие;
• сильная боль другом месте (живот, лопатка, позвоночник, суставы верхних конечностей);
• продолжительность таких проявление — 2-3 часов до 1-2 суток;
• восстановление типичной картины некроза миокарда через некоторое время.

Прогноз при атипичном инфаркте неблагоприятный, поскольку больной обращается чаще всего с опозданием.

Время тратится на посещение терапевта, сдачу анализов. А на самом деле ему требуется срочная госпитализация в кардиореанимационное отделение.

Абдоминальный вид инфаркта

При поражении в результате ишемии кардиомиоцитов в задне-нижнем участке сердца развивается абдоминальная форма или гастралгическая. По статистике она бывает у 2% больных, которые поступают в кардиологическое отделение с инфарктом миокарда. Чаще всего такой вариант наблюдается при трансмуральном некрозе.

Если у человека до этого момента уже были проблемы с органами пищеварения (панкреатит, холецистит, гепатит, гастрит), то он списывает все признаки на эти заболевания и просто глотает привычные таблетки. Или идет на консультацию к терапевту, гастроэнтерологу.

Абдоминальный вариант проявляется в виде следующих признаков:

• диспепсия (тошнота, рвота, диарея);
• острая боль в верхней половине живота, чаще справа или в эпигатрии, с иррадиацией в грудную клетку, между лопаток, спину;
• повышение давления;
• учащение пульса;
• вздутие и парез кишечника.

Основной причиной этих проявлений является близкое расположение задней части сердца к диафрагме. Поэтому болезненность возникает в области живота. Через некоторое время она постепенно смещается в грудную клетку, у человека резко падает давление. И чаще всего, к сожалению, мне приходится встречаться с пациентом именно на этом этапе.

Для выявления абдоминальной формы инфаркта я обращаю внимание на следующее:

1. При сильной боли любой человек принимает вынужденное положение, при котором ему становится немного легче. В случае патологии органов брюшной полости он лежит на боку или на спине с согнутыми и приведенными к животу коленями. Состояние улучшается, если принимать сидячее положение со спущенными ногами или лежать при высоком изголовье.
2. Когда начинаешь выяснять историю болезни, выявляются ранее признаки ИБС (боли за грудиной, которые развиваются после физической или психоэмоциональной нагрузки и купируются «Нитроглицероном»). При картине острого живота в анамнезе — неприятные ощущения после нарушения диеты, помогает обычное обезболивающее или спазмолитик.
3. Внешний осмотр выявляет признаки цианоза носогубного треугольника, на лице заметно выражение беспокойства, так как пациент испытывает страх смерти. Язык при кардиопатологии не обложен.
4. При перитоните и инфаркте отмечается сходство в замедлении частоты сокращений. Но в первом случае это происходит медленнее. Если проблема заключается в обширном поражении сердечной мышцы, то одновременно регистрируется нарушение ритма и резкое снижение давления.
5. Пальпаторное и бимануальное исследование живота при некрозе кардиомиоцитов не может определить четкую локализацию проблемы. Продолжение пальпации обычно приводит к снятию неприятного ощущения. Если нарушение происходит в брюшной полости, то чаще всего удается нащупать область причинного органа, при этом болезненность значительно усиливается.

Астматический вариант

Астматическая форма симулирует признаки бронхоспазма или острого отека легких. Встречается у лиц с выраженным некрозом, гипертоников, кардиосклерозом и особенно при повторном инфаркте миокарда. Причиной становится появление кардиальной астмы за счет развития острой лево- и правожелудочковой недостаточности.

При таком виде симптоматика отмечается следующая:

• одышка, нарастающая со временем и проявляющаяся в состоянии покоя;
• типичные для астмы приступы удушья с удлиненным выдохом и затруднением вдоха;
• кашель с выделением пены;
• аритмия;
• слабость, похолодание конечностей, выраженное потоотделение;
• учащение частоты дыхания;
• снижение артериального давления;
• боли в области сердца незначительные или отсутствуют.

Чтобы отличить приступ астмы от инфаркта, я обращаю внимание на такие особенности:

• наличие подобных проявлений ранее;
• характер и время появления удушья;
• анамнез.

Совет специалиста

Атипичная форма сердечного приступа в 10% случаев сопровождается необычной симптоматикой. Но при этом очень важно своевременно начать лечение, иначе зона некроза будет расширяться, и последствия могут быть фатальными. Поэтому если у вас возникли боли в любой области тела, которые не устраняются приемом анальгетиков, имеют склонность к нарастанию, то не нужно ждать, что проблема пройдет сама по себе — сразу вызывайте врача. Это особенно касается людей, которые уже были в стационаре с инфарктом, а также больных сахарным диабетом и лиц пожилого возраста.

Если история болезни содержит информацию о длительных проблемах с сердцем (ИБС, кардисклероз, инфаркт в прошлом), то возникает сомнение в легочном происхождении приступа. А если он развивается резко, после перенапряжения нервной системы или физических усилий, то чаще всего данный факт указывает на острый инфаркт. Остается только провести ЭКГ исследование.

Церебральный

На первое место при такой разновидности выходят признаки нарушения мозгового кровообращения:

• головокружение;
• обморочное состояние, нарушение сознания (заторможенность или кома);
• тошнота и рвота, не приносящая облегчения;
• отсутствие болей в груди или их слабая выраженность;
• очаговые неврологические симптомы (мышечные парезы, нарушение речи).

Определить настоящий диагноз можно только в ходе проведения ЭКГ, энцефалографии, после чего следует проконсультировать пациента у невролога.

Бессимптомный

Этот вариант развития инфаркта в сердце наиболее тяжелый, поскольку у человека полностью отсутствует клиника.

В редких случаях наблюдается:

• невыраженная одышка;
• эпизодический приступ, напоминающий стенокардию или загрудинный дискомфорт;
• бессонница;
• повышение потливости;
• редкие и быстро проходящие нарушения ритма.

Такие приступы возникают внезапно и потом проходят. Так как они не вызывают особого дискомфорта, то человек забывает об этом и не обращается к врачу. Единственным моментальным методов диагностики может являться ЭКГ, но ее не назначают по тем же причинам. Мне не так редко доводилось видеть рубцовые изменения на кардиограмме у ряда пациентов, которые перенесли инфаркт на ногах, даже не зная об этом.

Аритмический

На первое место выступает нарушение ритма и проводимости. Этот вариант возникает преимущественно у тех, кто уже страдал подобными приступами. Я наблюдала такую проблему у пациентов с поражением трансмуральным некрозом не только мышцы сердца, но и проводящих путей.

Атипичный инфаркт миокарда с аритмией характеризуется следующими признаками:

• пароксизмальная тахикардия (синусовая, предсердная, желудочковая);
• мерцательная аритмия;
• блокада AV-узла;
• желудочковый ритм с резким уменьшением частоты сокращений.

На фоне нарушений ритма и резкого снижения давления частым осложнением является кардиогенный шок и развитие острой сердечной недостаточности. Типичная ангинозная боль отсутствует. В любом случае такой больной поступает в кардиостационар и там уже устанавливается точный диагноз.

Периферические формы

Существуют и такие атипичные варианты инфаркта миокарда, когда болят части тела и органы, расположенные далеко от сердца.

В моей практике и на опыте коллег встречались следующие проявления болезни:

• тянущие боли в левой руке (иногда в запястье или даже одном пальце);
• резкие прострелы под левую лопатку;
• боли в отдельном участке позвоночника, напоминающие обострение остеохондроза;
• неприятные ощущения в нижней челюсти или левой части головы;
• боли в горле, похожие на ангину или воспаление при простуде.

Диагностика

Когда я подозреваю атипичный инфаркт миокарда, то сразу делаю ЭКГ в срочном порядке, контролирую уровень давления, выслушиваю тоны сердца и провожу оценку общего состояния.

При абдоминальной форме особое внимание обращаю на типичные признаки острой ишемии сердца по задне-нижней стенке. На это указывает подъем ST выше изолинии, появление патологического зубца Q в отведения II, III, аVF, V5-V6. Если в процесс вовлекается нижняя стенка, то в этом случае обнаружить отклонение помогает дополнительная съемка импульсов в V7 и V8.

Аритмическая форма затрудняет диагностику, типичная картина сглаживается. Поэтому вначале надо купировать приступ медикаментозными средствами, и только после этого повторить кардиограмму. Все остальные разновидности патологии требуют проведения ЭКГ в динамике. Лучше всего в острейший период делать это каждый час и по мере изменения состояния больного в любую сторону или установить мониторирование.

Лабораторные анализы

Дифференциальная диагностика обязательно включает в себя интерпретацию результатов анализов из лаборатории:

1. Общий и биохимический анализа крови. Позволяет выявить косвенные признаки воспаления, высокий уровень холестерина, нарушение работы щитовидной железы и сахарный диабет.
2. Кровь на маркеры (вещества, образующиеся в результате некроза миокардицитов). Показательным будет повышение тропонина и миоглобина в первые сутки от начала ишемии, а также креатинфофокиназы (КФК) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) на более позднем этапе развития заболевания (до 3 суток).

Повышение уровня маркеров может отмечаться и при других заболеваниях (нарушения функции почек, резкое увеличение давления, саркоидоз). Поэтому такая диагностика является вспомогательной.

Инструментальные исследования

При любой форме инфаркта, а особенно при нетипичной, необходимо проводить такие исследования:

1. ЭхоКГ. Помогает визуализировать процессы, происходящие в сердце в реальном времени. Наличие некроза в миокарде определяется в виде снижения активности сокращений в этой области. Одновременно оценивается состояние сосудов, работа клапанного аппарата и величина камер органа.
2. Сцинтиграфия. Для ее проведения вводится радиоизотопное средство, которое накапливается более всего в зоне некроза. Она хорошо видна на снимке, если область поражения обширна. Применяется в крайнем случае.

При абдоминальной форме может понадобиться консультация хирурга или гастроэнтеролога. Церебральная не исключает одновременной ишемии в сердце и головном мозге и необходимо проведение энцефалограммы. Сильная боль в спине или суставе требует осмотра ревматолога или вертебролога.

Неотложная помощь

Неотложная помощь должна начинаться до приезда врача:

• человека следует уложить или усадить так, чтобы верхняя часть туловища находилась на высоте;
• обеспечить приток свежего воздуха;
• под язык положить нитроглицерин (каждый час до приезда бригады) и успокоительную настойку;
• дать измельченную таблетку аспирина;
• поставить горчичники на голени или сделать горячую ванночку для ног.

Случай из практики

На консультацию поступил больной с жалобой на боли в верхней части спины и в левом лучезапятсном суставе. Мази и прием НВПС не оказывали действия. Находится на учете с ИБС, постинфарктным кардиосклерозом. При осмотре у пациента незначительная одышка, бледность кожи, выраженная потливость. Приступ начался в результате сильного психоэмоционального потрясения.

На ЭКГ: синусовая аритмия, единичные экстрасистолы, гипертрофия левых отделов. По передней стенке рубец после крупноочагового инфаркта и одновременно признаки ишемии с переходом на верхушку и боковую часть. (сегмент ST выше изолинии I, II, V1-V5, аVF). Анализ крови подтвердил увеличение миоглобина и КФК. Направлен в стационар с диагнозом острого инфаркта.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

1.1 Острый коронарный синдром. Этиология и патогенез инфаркта миокарда

Почти в 90 процентах случаев болезнь коронарных сосудов является следствием повреждения стенок артерий. Ранее этот процесс связывали с естественным старением организма, но теперь известно, что атеросклерозом могут страдать даже дети. При этом на внутренней стороне кровеносных артерий образуются атеросклеротические бляшки. Склеротические изменения приводят к уплотнению стенок и сужению просвета сосудов. Происходят они главным образом в аорте, а также в коронарных артериях и сосудах мозга. За питание сердца отвечают коронарные артерии, окружающие сердечную мышцу. Вследствие этого уменьшается приток крови к сердечной мышце. Работает она интенсивно и любой недостаток крови тут же отражается на её состоянии [Оганов, Фомина, 2006].

На начальных этапах заболевания происходит увеличение проницаемости и повреждение эндотелия. Гиперлипидемия является общепризнанным фактором риска атеросклероза. Атерогенные липопротеины повышают связывание и проникновение в стенку сосудов моноцитов, где они превращаются в макрофаги и пенистые клетки. Макрофаги стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, синтезируют белки внеклеточного матрикса и тканевый фактор — основной активатор свертывания крови. Вследствие этих процессов образуется атеросклеротическая бляшка, в которой под фиброзной покрышкой находится ядро, содержащее пенистые клетки, липиды и тканевый фактор. Формирование бляшки — процесс медленный, но разрыв покрышки открывает доступ компонентов крови к тромбогенному ядру и может привести к быстрому образованию окклюзирующего тромба. Тромбоз — основная причина развития ОКС [Добровольский, 1999].

ОКС — любое сочетание клинических симптомов или признаков, позволяющих подозревать инфаркт миокарда (со стойким подъемом ST и без стойкого подъема ST, диагностированный по изменениям ферментов или биомаркеров, по поздним ЭКГ-признакам) и нестабильную стенокардию [Myocardial infarction redefined…, 2000].

Инфаркт миокарда — некроз (омертвение) отдельных участков сердечной мышцы на почве острой ишемии, возникшей в результате несоответствия коронарного кровообращения потребности миокарда в кислороде. В связи с тяжелым течением, высокой инвалидизацией и летальностью (общая летальность в острейшем, остром и подостром периодах ОИМ составляет около 30 процентов), своевременная диагностика этого заболевания является одной из актуальных проблем современной кардиологии [Шилов, 2009].

Основными причинами возникновения ИМ можно считать:

1. Атеросклероз и функциональные факторы (коронароспазм и др.);

2. Коронариты, обусловленные ревматизмом, аллергией, системными заболеваниями;

3. Эмболии и тромбозы коронарных артерий и весьма редко вен;

4. Воспалительные и дегенеративные процессы в сердечной мышце и коронарных артериях;

5. Врожденные аномалии сердца и коронарных сосудов.

Диагноз ОИМ, согласно рекомендациям ВОЗ, основывается на трех базисных постулатах:

1) клинической картине,

2) данных ЭКГ-исследований 3) выявлении гиперферментемии (повышенной концентрации миокардиальных маркеров) [Малая, Власенко, Микляев, 1991].

В подавляющем большинстве случаев (до 98 процентов) ОИМ развивается по одному из двух путей:

1 Одна из холестериновых бляшек трескается, и организм реагирует на возникшее повреждение. На место разрушенной бляшки мигрируют тромбоциты, которые образуют в коронарной артерии кровяной сгусток, значительно сужающий или полностью перекрывающий просвет сосуда. В результате острой недостаточности кровоснабжения участок миокарда, получавший питание с помощью данного коронарного сосуда, испытывает кислородное голодание — сердечные клетки, кардиомиоциты, отмирают — развивается инфаркт [Шевченко, 2011].

2 При резком повышении нагрузки на сердце (чрезмерная физическая активность, стресс, высокое артериальное давление и пр.) развивается острое несоответствие между доставкой кислорода по суженным атеросклерозом сосудам и потребностью клеток сердца в нем. В результате значительного кислородного голодания часть сердечной мышцы некротизируется [Малая, Власенко, Микляев, 1991].

В целом патогенез острого ИМ предполагает следующие этапы развития:

1) Механизмы формирования острой коронарной недостаточности;

2) Метаболические и патоморфологические механизмы развития клеточного повреждения в зоне острой ишемии и будущего ИМ;

3) Активация нейрогуморальных факторов, участвующих в формировании ответно-адаптивных реакций на уровне целостного организма. [Фадеев, 2007].

Врачами создано немало классификаций в зависимости от объема и локализации поражения, а также классификация острого ИМ по стадиям:

Продромальный период (длится до 30 суток, может отсутствовать).

Острейший период (длится до двух часов от начала ангинозного статуса).

Острый период (длится до десяти дней от начала инфаркта миокарда).

Подострый период (начинается с десятого дня и длится до двух месяцев).

Период рубцевания (в среднем длится от двух месяцев до полугода, иногда завершается лишь спустя два — три года) [Шилов, 2009].

ОИМ делится на трансмуральный, или иначе, крупноочаговый (с «зубцом Q» по данным ЭКГ), когда сердечная мышца повреждается на всю толщу, и нетрансмуральный (мелкоочаговый, без «зубца Q») [Аронов, 1998].

Таким образом, ОИМ развивается очень быстро, и от постановки диагноза в кратчайшие сроки и проведения своевременной адекватной терапии зависит дальнейший прогноз заболевания.