- от автора Jose
Заражение вирусом гепатита В.
Как происходит передача инфекции?
Перенос вируса осуществляется с кровью или другими биологическим жидкостями больного человека, попадающими непосредственно в кровь инфицируемого.
Это происходит при совместном использовании колюще-режущих предметов (маникюрный набор, станки для бритья), одного шприца для введения наркотиков, при пирсинге, татуаже с использованием плохо обработанного инструментария, при проведении медицинских манипуляций, половым путем и от инфицированной матери ребенку во время прохождения его через родовые пути.
При переливании крови, содержащей вирус гепатита В (например, взятой от донора – больного), также произойдёт заражение.
Возможен ли половой путь передачи гепатита В?
Да, возможен. Если однин из половых партнеров является носителем инфекции, то вероятность передачи вируса гепатита В другому партнеру составляет около 30%.
Больше вероятности заразитьтся, если человек имеет много половых партнеров, или одного партнера, у которого есть много половых партнеров.
По внешнему виду человека, как правило, нельзя сказать, есть ли у него гепатит В и можно ли от него заразиться.
Считается, что гепатит В — единственная на сегодня инфекция, передающаяся половым путем, от которой можно сделать прививку.
Возможно ли заражение ребенка от родителей?
Если у матери есть вирус гепатита В, то у нее может родиться инфицированный ребенок. Заражение происходит при родах или нарушении целостности плаценты в ходе беременности (например, при амниоцентезе).
Статистика указывает на высокий риск развития хронического гепатита В и его неблагоприятных исходов у детей, родившихся от инфицированной матери.
Поэтому всем таким детям почти сразу после рождения делают прививку от гепатита В.
Вирус обнаруживается в материнском молоке, но риска заражения для ребенка нет, кормление грудью разрешается.
Возможно ли заражение гепатитом В при обычных бытовых контактах?
Вирус гепатита B обнаруживается в слюне, слезах, моче и кале инфицированных лиц. При попадании их на поврежденную кожу и слизистые оболочки другого человека есть риск заражения, но он очень мал. Такая передача вируса возможна в быту, чаще среди детей.
Считается, что через неповрежденные наружные покровы (кожа, слизистые оболочки) вирус не проникает. Это значит, что контактно-бытовым путем гепатит В не передается, а также с пищей, при разговоре и.т. д.
Поэтому для окружающих заболевший гепатитом В не опасен.
Он не должен находится в социальной изоляции.
Кто входит в группу риска по гепатиту В?
В группу риска по гепатиту В входят:
- Лица, имеющие многих половых партнеров или с ранее установленным диагнозом инфекции, передающейся половым путем
- Мужчины, практикующие гомосексуальные контакты
- Половые партнеры инфицированных лиц
- Лица, употребляющие инъекционные наркотики
- Члены семьи (домочадцы) больного с хроническим гепатитом В
- Дети, родившиеся от инфицированных матерей
- Работники здравоохранения
- Больные на гемодиализе (аппарат «искусственная почка») или получающие частые переливания крови.
Все большее значение среди болезней печени приобретают хронические вирусные гепатиты и в первую очередь это гепатиты В и С. Необходимо отметить, что одним из факторов широкого распространения вирусных гепатитов является множество путей передачи.
Существует два механизма передачи вирусов гепатитов В (ВГВ) и С (ВГС): 1) парентеральный (или искусственный), который реализуется при трансфузионном и инструментальном введении вируса; 2) непарентаральный (или естественный), когда заражение происходит контактным (половым путем), через загрязненные вирусом различные предметы обихода (контактно-бытовой), а также перинатально (вертикальный путь – от матери к ребенку).
-
Основные факторы риска при парентеральном пути – это:
Существенное значение имеют различные немедицинские манипуляции (татуаж, пирсинг, маникюр, бритье, обрезание, ритуальные насечки и т.п.).
В отдельную группу принято выделять профессиональный — медицинские работники, контактирующие с кровью и другими биологическими средами подвержены риску инфицирования от 2 до 5%.
-
К естественным путям передачи относятся следующие:
Если в вашей жизни имелся хотя бы один из перечисленных факторов риска, то вам необходимо пройти обследование – сдать кровь на HBsAg («австралийский антиген») и антитела к ВГС. Чем раньше установлен диагноз, тем более эффективно будет и лечение.
Факторы передачи при внутрибольничном вирусным гепатите в
ВГВ — вирусная антропонозная инфекционная болезнь с контактным и вертикальным механизмами передачи возбудителя. Характеризуется циклически протекающим паренхиматозным гепатитом с наличием в части случаев желтухи и возможной хронизацией.
ВГВ имеет сферическую форму, оболочка состоит из фосфолипидного бислоя, в который погружены частицы поверхностного антигена.
Внутри HBV находится нуклеокапсид содержащее геном HBV, концевой белок и фермент ДНК-полимеразу.
Геном HBV представлен частично двухцепочечной молекулой ДНК, имеющей незамкнутую кольцевую форму.
- S-ген, кодирующий поверхностный антиген оболочки — HBS Ag,
- С-ген, кодирующий HBCAg,
- P-ген, кодирующий информацию о ферменте ДНК-полимеразе, обладающей функцией обратной транскриптазы,
- X-ген, несущий информацию о X-белке.
HBS Ag синтезируется в цитоплазме гепатоцита. Во время репликации вируса образуется значительный избыток HBS Ag, и, таким образом, в сыворотке крови больного преобладают частицы HBS Ag.
Против каждого антигена HBV в организме человека вырабатываются антитела.
Основным резервуаром и источником HBV служат больные ОГВ, больные хронической HBV-инфекцией (вирусоносители и больные ХГВ).
У больных HBV-инфекцией HBS Ag и ДНК HBV обнаруживают в крови, моче, слюне, жёлчи, слёзах, фекалиях, грудном молоке, вагинальном секрете, сперме, цереброспинальной жидкости, крови пуповины.
Однако только кровь, сперма и, возможно, слюна представляют реальную эпидемиологическую опасность, так как в других жидкостях концентрация вируса очень мала.
Основной фактор передачи — кровь.
- Контактный,
- Вертикальный
- Артифициальный (парентеральные манипуляции, трансплантация органов) пути передачи.
- Половой путь передачи HBV.
- Парентеральный — внутривенное введение наркотиков.
- Возможно и при бытовом общении с больным или вирусоносителем при нарушении целостности слизистых оболочек и кожного покрова.
- Особое значение имеет передача HBV вертикальным путём от беременной к плоду или новорождённому.
— трансплацентарная передача вируса
— заражение в процессе родов при контакте новорождённого с инфицированными околоплодными водами, влагалищным секретом.
Риск инфицирования значительно увеличивается, если ОГВ развивается у женщины в III триместре беременности и роды происходят в период HBEAg-емии или ребёнка рожает женщина, больная ХГВ с наличием HBEAg в крови.
Попадание в кровь
Попадание в гепатоциты
Разрушение наружной оболочки вируса на поверхности гепатоцита
Проникновение нуклеокапсида внутрь клетки, а затем в ядро
В ядре гепатоцита синтезируется прегеномная РНК с помощью клеточной РНК-полимеразы
Прегеномная РНК переносится в цитоплазму и там упаковывается с белком Р
АГ вируса экспрессируются на клеточной оболочке, связываются с HLA и распознаются цитотоксическими Т-клетками ИС
Лизис пораженных клеток
Совместно с клеточным ИО, активируется и гуморальный ИО, который заключается в продукции специфических АТ к АГ ВГВ, их связывании с образованием ИК и дальнейшей элиминацией их организма.
В патогенезе ВГВ имеют значение и аутоиммунные механизмы. Иммунные комплексы с HBV обнаруживаются при ВГВ не только в печени, но и в эндотелии сосудов раз- личных органов, что приводит к патологическим изменениям в них с развитием гломерулонефрита, узелкового периартериита и другим внепечёночным проявлениям.
Течение и исход ВГВ зависят как от особенностей HBV, так и иммунногенетических особенностей пациентов.
Инкубационный период длится от 45 до 180 дней (обычно 2–4 мес).
- Клинические формы: желтушный, безжелтушный, субклинический варианты
- По длительности и цикличности течения.
— Острый (до 3 мес).
— Затяжной (более 3 мес).
— С рецидивами, обострениями (клиническими, ферментативными).
. • Осложнения: острая и подострая дистрофия печени с развитием печёночной энцефалопатии и печёночной комы.
ОГВ: выздоровление, ХГВ, летальный исход при развитии дистрофии печени.
ХГВ: выздоровление (спонтанная сероконверсия HBS Ag/anti-HBS ), неактивное носительство, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома.
В течении ОГВ выделяют преджелтушный, желтушный периоды и период реконвалесценции. Болезнь начинается мгновенно.
Характерны астеновегетативный (слабость, утомляемость, разбитость) и диспепсический (ухудшение аппетита, снижение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, горечь во рту, тяжесть и тупые боли в правом подреберье) синдромы. Часты головная боль, нарушения сна.
Ещё до появления желтухи увеличивается печень (иногда и селезёнка), моча становится тёмной, в сыворотке крови повышается в 20–30 раз активность АЛТ и АСТ, в крови обнаруживают специфические маркёры HBV-инфекции (HBS Ag, HВE-антиген, анти-НВС IgM).
Преджелтушный период может отсутствовать, тогда потемнение мочи и желтушность склер служат первыми симптомами болезни.
С появлением желтухи самочувствие больных ухудшается: нарастает слабость, аппетит снижается вплоть до анорексии, отмечают постоянную тошноту, сухость и горечь во рту, нередко головную боль и головокружение и т.д., однако прекращается артралгия и нормализуется температура тела. В этот период печень обычно ещё более увеличивается: она мягкая, с гладкой поверхностью, чувствительна при пальпации. Желтуха нарастает постепенно, достигая своего максимума на 2–3-й неделе, интенсивность её может быть значительной. Моча становится тёмной, кал на высоте желтухи становится ахоличным.
Продолжительность желтушного периода варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, чаще составляет 2–6 нед. Гиперферментемию (с преимущественным повышением активности АЛТ в 30–50 раз) регистрируют в течение всего желтушного периода, затем происходит постепенное снижение её уровня. Белково-синтетическая функция печени при ВГВ нарушается при тяжёлом течении болезни, что проявляется снижением показателя сулемовой пробы, содержания альбумина, протромбинового индекса, активности ?-липопротеидов. Показатель тимоловой пробы обычно не повышается. В периферической крови каких-либо существенных отклонений от нормы нет, количество лейкоцитов нормальное или понижено.
может продолжаться до полугода. Клинико- биохимические изменения исчезают медленно. Относительно быстро нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови (в течение 2–4 нед), а повышенная активность ферментов сохраняется от 1 до 3 мес.
Одна из особенностей желтушного варианта ВГВ — выраженность холестатического синдрома. При этом интоксикация незначительная, основная жалоба пациентов — зуд кожи, желтуха интенсивная, с зеленоватым или серо- зелёным оттенком кожи, сохраняется длительно. Печень значительно увеличена, плотная. Кал ахоличный, моча тёмная в течение длительного времени. В сыворотке крови — высокая билирубинемия, повышенное содержание холестерина и активности ЩФ, а уровень гипералатемии относительно невысок (5–10 норм). Желтушный период может затягиваться до 2–4 мес, полная нормализация биохимических сдвигов происходит ещё позже.
– щадящая диета (стол № 5),
– обильное питьё (до 2–3 л в сутки).
- Среднетяжёлая форма.
- Базисная терапия.
- Инфузионная дезинтоксикационная терапия: внутривенно капельно 5–10% раствор глюкозы или раствор Рингера 800–1200 мл/сут.
- Поливитаминные препараты.
- Тяжёлая и молниеносная формы
- Строгий постельный режим + диета 5
- Инфузионная дезинтоксикационная терапия: внутривенно капельно 5–10% раствор глюкозы или раствор Рингера 800–1200 мл/сут.
- Диурез форсируют фуросемидом 40 мг/сут.
- Гипербарическая оксигенация и плазмаферез.
- Показано введение криоплазмы до 200–600 мл/сут и/или 10–20% раствора альбумина 200–400 мл/сут.
- В случае нарастания интоксикации, появления признаков ОПЭ больных пере- водят в палату (отделение) интенсивной терапии.
Хронический гепатит В (ХГВ) — это исход ОГВ, обусловленный персистированием в организме вируса . Лечение ХГВ проводят препаратами интерферона или аналогами нуклеозидов. В России для лечения ХГВ зарегистрированы 2 типа препаратов интерферона (стандартный интерферон альфа, пегилированный интерферон альфа-2) и 3 ана- лога нуклеозидов: ламивудин, энтекавир и телбивудин.