Чем купируется инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда – всё о патологии

Острый инфаркт миокарда — это одно из самых опасных осложнений ишемической болезни сердца. Патология связана с возникновением некротических процессов в сердечной мышце из-за кислородного голодания тканей. Что же это за состояние, и как с ним бороться, разберемся далее.

Что это такое?

Патология сопровождается отмиранием одного или нескольких участков сердечной мышцы. Случается это из-за того, что происходит остановка коронарного кровообращения. Участки сердца могут оставаться без кислорода по многим причинам, но основной считается наличие тромба в артерии, питающей сердечную мышцу.

В таком бескислородном состоянии клетки миокарда «живут» около получаса, после чего отмирают. Патология сопровождается многочисленными осложнениями, вызванными необратимыми процессами в результате нарушения работы задней стенки левого желудочка.

Причины развития и факторы риска

Остановка коронарного кровообращения может быть вызвана несколькими причинами. Это:

  • Атеросклероз. Хроническое заболевание артерий, которое характеризуется образованием опасных тромбов. Если не препятствовать их развитию, они будут увеличиваться в размере и в итоге перекроют артерию и кровоснабжение.
  • Резкий спазм коронарных артерий. Это может происходить от холода или воздействия химикатов (ядов, лекарств).
  • Эмболия. Это патологический процесс, при котором в лимфе или крови появляются частицы, которых там быть не должно, что приводит к нарушению местного кровоснабжения. Причиной острого инфаркта миокарда чаще всего становится жировая эмболия, когда в кровь попадают капельки жира.
  • Запущенные анемии. В этом состоянии происходит резкое уменьшение гемоглобина в крови, следовательно, снижаются транспортные функции крови, поэтому кислород поступает не в должном объеме.
  • Кардиомиопатия. Резкая гипертрофия сердечной мышцы характеризуется несоответствием уровня кровоснабжения с возросшими потребностями.
  • Хирургические вмешательства. Во время операции произошло полное рассечение сосуда поперек или его перевязка.

Помимо основных причин, можно выделить еще и факторы риска — патологические состояния, которые могут привести к инфаркту. В их число входят:

  • заболевания сердечно-сосудистой системы (часто ишемическая болезнь сердца);
  • сахарный диабет;
  • ранее перенесенный инфаркт миокарда;
  • гипертоническая болезнь;
  • аритмия сердца;
  • повышенный уровень холестерина;
  • курение или злоупотребление алкоголем;
  • ожирение;
  • неправильное питание (злоупотребление солью и животными жирами);
  • повышенная концентрация в крови триглицеридов;
  • возраст старше 40 лет;
  • хронический стресс.

Симптомы

Как и любое другое сердечное заболевание, острый инфаркт миокарда характеризуется болью в сердце. Среди других симптомов можно выделить:

  • сильная сжимающая боль в груди, которая носит периодичный характер и напоминает о себе несколько раз в сутки, причем она может быть очень интенсивной и отдавать в другие места, не локализуясь в одном месте;
  • нестерпимая боль в сердце, которую невозможно снять Нитроглицерином;
  • болевые ощущения в левой руке, лопатке, плече, шее или челюсти;
  • острая нехватка воздуха, которая может наблюдаться из-за нарушения подачи крови;
  • головокружения, слабость, повышенная потливость, тошнота и даже рвота (эти проявления часто сопровождают болевые ощущения);
  • нарушение пульса, который носит сбивчивый или медленный характер.

Стадии

Развитие острого инфаркта миокарда можно условно разделить на четыре стадии:

  1. Фаза повреждения. Острейшая стадия течения болезни. Продолжительность — от 2 часов до суток. Именно в этот период происходит процесс умирания миокарда в пораженной зоне. По статистике, большинство людей умирает именно на этой стадии, поэтому крайне важно своевременно диагностировать болезнь!
  2. Острая. Продолжительность — до 10 суток. В этот период происходит воспалительный процесс в зоне инфаркта. Фаза характеризуется повышением температуры тела.
  3. Подострая. Продолжительность — от 10 дней до месяца-двух. На этом этапе происходит формирование рубца.
  4. Фаза рубцевания или хроническая. Продолжительность — 6 месяцев. Симптомы инфаркта никак не проявляются, однако, сохраняется риск развития сердечной недостаточности, стенокардии и повторного инфаркта.

Какие могут быть осложнения?

Острая ишемия миокарда может еще более осложниться следующими проявлениями:

  • Нарушением сердечного ритма. Мерцания желудочков с переходом в фибрилляцию может стать причиной летального исхода.
  • Сердечной недостаточностью. Опасное состояние может стать причиной отека легких, кардиогенного шока.
  • Тромбоэмболией легочной артерии. Может стать причиной пневмонии или инфаркта легкого.
  • Тампонадой сердца. Это происходит при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда.
  • Острой сердечной аневризмой. При этом состоянии происходит «выпячивание» участка рубцовой ткани, если имело место обширное поражение миокарда.
  • Постинфарктным синдромом. Сюда можно отнести перикардит, плеврит, артралгии.

Диагностика

Успешная диагностика инфаркта миокарда — это сложный процесс, который состоит из нескольких этапов:

  1. Сбор анамнеза. Врач выясняет, были ли приступы болей различной частоты и локализации в прошлом. К тому же он проводит опрос, чтобы выяснить, не относится ли пациент к группе риска, были ли инфаркты миокарда у кровных родственников.
  2. Проведение лабораторных исследований. В анализе крови на острый миокард указывает увеличение количества лейкоцитов и повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). На биохимическом уровне выявляется повышение активности:
  • ферментов аминотрансферазы (АЛТ, АСТ);
  • лактатдегидрогеназа (ЛДГ);
  • креатинкиназы;
  • миоглобина.
  1. Использование инструментальных методик исследования. На ЭКГ (электрокардиографии) характерным признаком инфаркта считается отрицательный зубец T и патологический комплекс QRS, а на ЭхоКГ (эхокардиографии) — локальное нарушение сократимости пораженного желудочка. Коронарная ангиография выявляет сужение или перекрытие сосуда, питающего миокард.

Неотложная помощь и лечение

К экстренной помощи можно отнести прием таблеток Нитроглицерина (до 3 штук) и немедленный вызов «Скорой помощи». Основные мероприятия по лечению острого инфаркта может выполнять только медперсонал.

Выделяют несколько принципов терапии:

  1. Восстановление кровообращения в коронарных артериях. После поступления больного в кардиореанимационном отделении проводят все необходимые исследования, чтобы подтвердить диагноз. После это встает острая необходимость быстрого восстановления кровообращения в коронарных артериях. Один из основных способов — тромболизис (растворение клеток тромба внутри сосудистого русла). Как правило, за 1,5 часа тромболитики растворяют тромб и восстанавливают нормальное кровообращение. Самыми популярными средствами считаются:
  • Альтеплаза;
  • Ретеплаза;
  • Анистреплаза;
  • Стрептокиназа.

  1. Купирование болевого синдрома. Для устранения боли применяют:
  • Нитроглицерин под язык (0,4 мг), однако, нитраты противопоказаны при низком артериальном давлении;
  • бета-блокаторы, которые устраняют ишемию миокарда и уменьшают зону инфаркта (обычно назначают 100 мг Метопролола или 50 мг Атенолола);
  • наркотические анальгетики — в особых случаях, когда Нитроглицерин не помогает, больному внутримышечно вводят морфин.
  1. Хирургическое вмешательство. Возможно, потребуется в экстренном порядке провести стентирование для восстановления кровотока. К участку с тромбом проводится металлическая конструкция, которая расширяется и расширяет сосуд. Плановые операции проводятся для уменьшения зоны некротического поражения. Также для снижения риска повторного инфаркта проводится аортокоронарное шунтирование.
  2. Общие мероприятия. Первые несколько суток больной находится в реанимационном отделении. Режим — строгий постельный. Рекомендовано исключить посещения родственников, дабы оградить больного от волнений. В течение первой недели он может постепенно начинать двигаться, но соблюдая все рекомендации врача по рациону и физическим нагрузкам. Что касается рациона, то необходимо в первую неделю исключить острые, соленые и перченые блюда, а меню обогатить фруктами, овощами, пюрированными блюдами.

Видео: учебный фильм о патологии

В кратком учебном ролике можно наглядно увидеть, как выглядит больной при остром инфаркте миокарда, как проводится диагностика и лечение:

Итак, прогнозы выздоровления при остром инфаркте миокарда зависят от объема поражения и локализации очага некроза. К тому же большую роль играют сопутствующие заболевания и наследственность. В любом случае, при своевременном и квалифицированном лечении шансы на успешное выздоровление возрастают. Не затягивайте визит к врачу!

Чем купируется инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

  • Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
  • Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза. Полное прекращение кровоснабжения мышцы происходит вследствие обтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
  • Эмболиявенечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

  • Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
  • Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

  • Пол (у мужчин чаще).
  • Возраст (после 40–65 лет).
  • Стенокардия.
  • Порок сердца.
  • Ожирение.
  • Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
  • Сахарный диабет.
  • Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
  • Курение и прием алкоголя.
  • Гиподинамия.
  • Артериальная гипертония.
  • Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
  • Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

  • Прединфарктный (стенокардия).
  • Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
  • Острый (некробиоз с формированием некротической области).
  • Подострый (стадия организации).
  • Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

  • Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
  • Тромбоз сосуда.
  • Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

  • Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
  • Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

  • Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
  • Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
  • Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
  • Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

  • Первичный. Возникает первый раз.
  • Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
  • Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

  • Левожелудочковый.
  • Правожелудочковый.
  • Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
  • Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

  • Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
  • Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

  • Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
  • Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

  • Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
  • Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
  • Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
  • Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
  • Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,5 0 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

  • Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
  • Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
  • Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
  • Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
  • Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
  • Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
  • Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

  • Тромбоз в желудочках.
  • Острый эрозивный гастрит.
  • Острый панкреатит либо колит.
  • Парез кишечника.
  • Желудочное кровотечение.
  • Синдром Дресслера.
  • Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
  • Кардиогенный шок.
  • Постинфарктный синдром.
  • Эпистенокардиальный перикардит.
  • Тромбоэмболии.
  • Аневризма сердца.
  • Отек легких.
  • Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
  • Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
  • Инфаркт легких.
  • Пристеночный тромбоэндокардит.
  • Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

  • снятие болевого синдрома;
  • ограничение некротической зоны;
  • предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Инфаркт миокарда купирование болевого синдрома

Патогенез

Острый инфаркт миокарда развивается при внезапном существенном уменьшении или полном прекращении кровотока в венечной артерии, ведущем к ишемии и дистрофическим изменениям структуры мышечных волокон и их некрозу. Острое проявление может иметь место при перекрытии артериальной интимы более чем на 74-76%.

Сердечный приступ развивается стремительно. На начальной стадии некробиоза (2-7 часов после перекрытия сосуда) поражение мышечных тканей еще имеет обратимый характер, и их можно восстановить при оказании экстренной помощи. Последующие стадии приводят к необратимому некрозу, и они могут длиться до 9-12 суток, и только после этого острый приступ переходит в стадию рубцевания.

Острый инфаркт может иметь тяжелые формы развития. В частности, может произойти разрыв пораженного участка с кровоизлиянием в полость перикарда, что вызывает так называемую тампонаду сердца. При формировании тонкой рубцовой ткани возможна сердечная аневризма, связанная с выпячиванием миокарда. Необходимо заметить, что острый инфаркт миокарда чаще происходит в левом сердечном желудочке, так как именно левая венечная артерия более подвержена атеросклерозу.

Поражение миокарда с учетом размера зоны может иметь крупно- и мелкоочаговый характер. Классификация с учетом степени распространения некроза подразумевает такие разновидности патологии:

  • трансмуральная (мышца поражена на всю глубину);
  • интрамуральная (поражение затрагивает лишь мышечную стенку);
  • субэндокардиальная (повреждаются участки близ эндокарда);
  • субэпикардиальная (поражены участки близ эпикарда).

Разделяются инфаркты и по своей локализации. Бывает поражение:

  • левого желудочка (передний, задний, боковой, нижний участок);
  • правого желудочка;
  • межжелудочковой перегородки;
  • сердечной верхушки.

Возможна смешанная патология: передне-боковой, задне-нижний вариант и т.д.

Причина болевого синдрома после острого коронарного синдрома

Спонтанное возникновение сердечного приступа – довольно частое явление. Человек может заниматься привычной деятельностью, пока жгучая загрудинная боль не застигнет его врасплох. Медики относят этот недуг к полиэтиологическим болезням и утверждают, что ОИМ образуется только если имеются предрасполагающие факторы.

Причиной ишемии выступает закупорка венечных сосудов:

  • кровяным сгустком при коронарном тромбозе;
  • атеросклеротической бляшкой.

Этиология ИБС может быть связана со следующими состояниями:

  • высокий уровень холестерина в крови (установлена связь с атеросклерозом);
  • эндокринными патологиями;
  • патологиями крови (гиперкоагуляция, тромбоз);
  • артериальная гипертензия;
  • вредные привычки;
  • пожилой возраст и наличие сопутствующих заболеваний кровеносной системы.

Диагностика ОИМ обязательно включает электрокардиограмму, которая поможет выявить патологические отклонения. Делается анализ крови с целью обнаружить нейтрофильный лейкоцитоз. Дополнительная диагностика инфаркта миокарда, его острой формы, производится путем выявления в крови биохимических маркеров некроза (КФК-MB, тропинина, миоглобина).

Остановка коронарного кровообращения может быть вызвана несколькими причинами. Это:

  • Атеросклероз . Хроническое заболевание артерий, которое характеризуется образованием опасных тромбов. Если не препятствовать их развитию, они будут увеличиваться в размере и в итоге перекроют артерию и кровоснабжение.
  • Резкий спазм коронарных артерий . Это может происходить от холода или воздействия химикатов (ядов, лекарств).
  • Эмболия . Это патологический процесс, при котором в лимфе или крови появляются частицы, которых там быть не должно, что приводит к нарушению местного кровоснабжения. Причиной острого инфаркта миокарда чаще всего становится жировая эмболия, когда в кровь попадают капельки жира.
  • Запущенные анемии . В этом состоянии происходит резкое уменьшение гемоглобина в крови, следовательно, снижаются транспортные функции крови, поэтому кислород поступает не в должном объеме.
  • Кардиомиопатия . Резкая гипертрофия сердечной мышцы характеризуется несоответствием уровня кровоснабжения с возросшими потребностями.
  • Хирургические вмешательства . Во время операции произошло полное рассечение сосуда поперек или его перевязка.

Помимо основных причин, можно выделить еще и факторы риска — патологические состояния, которые могут привести к инфаркту. В их число входят:

  • заболевания сердечно-сосудистой системы (часто ишемическая болезнь сердца);
  • сахарный диабет;
  • ранее перенесенный инфаркт миокарда;
  • гипертоническая болезнь;
  • аритмия сердца ;
  • повышенный уровень холестерина;
  • курение или злоупотребление алкоголем;
  • ожирение;
  • неправильное питание (злоупотребление солью и животными жирами);
  • повышенная концентрация в крови триглицеридов;
  • возраст старше 40 лет;
  • хронический стресс.

Чтобы понять, что такое инфаркт, крайне важно разобраться в причинах, которые его вызывают. Одной из самых главных причин, на фоне которой происходит развитие данного состояния, можно с уверенностью назвать атеросклероз. Это заболевание, патогенетической основой которого является нарушения обмена жиров в организме.

На фоне избытка холестерина и липопротеинов происходит их отложение в просвете сосудов с формированием характерных бляшек. В случае закупорки коронарных артерий, происходит формирование инфаркта. Если говорить подробней, то выделяют три основных составляющих атеросклероза, из-за которых может сформироваться нарушения кровообращения в коронарных артериях, а именно:

  • Сужение просвета сосудов в результате отложения на их стенках бляшек. Также это приводит к снижению эластичности сосудистой стенки.
  • Спазм сосудов, который может возникнуть на фоне сильного стресса. При наличии бляшек это может привести к острому нарушению коронарного кровообращения.
  • Отрыв бляшки от сосудистых стенок может вызвать тромбоз артерии и, что хуже, инфаркт (поражение) миокарда.

Таким образом, атеросклероз – основная причина инфаркта миокарда, которая является достаточно опасным состоянием и должна в обязательном порядке подвергаться коррекции.

Риск возникновения такого заболевания, как инфаркт, значительно повышают следующие факторы:

  • Плохая наследственность. Роль играют патологии сердечно-сосудистой системы у близких родственников.
  • Неправильное питание и малоподвижный образ жизни. Данные факторы приводят к формированию у человека такого состояния, как ожирение.
  • Ожирение. Избыток жиров приводит к непосредственному отложению бляшек на стенках сосудов.
  • Вредные привычки. Употребление алкоголя и курения приводят к спазму сосудов.
  • Эндокринные нарушения. Больные сахарным диабетом более склонны к изменению сердечного кровообращения. Это связано с отрицательным влиянием данного заболевания на сосуды.
  • Наличие в анамнезе перенесенных инфарктов.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *