Экг инфаркт миокарда без зубца q

Инфаркт миокарда с зубцом Q

Содержимое

При осложненном инфаркте миокарда показатели исследования не патогномоничны для заболевания. Чем же отличается обнаруженный инфаркт миокарда с зубцом q от обычного течения данного недуга? Как может проявить себя кардиогенный шок? А также какие маркеры понадобятся для диагностики инфаркта миокарда?

Инфаркт миокарда q образующий: особенности течения

Отмечается бледность кожного покрова, повышенное потоотделение. При инфаркте миокарда с обозначенным зубцом q к концу первых суток и началу вторых поднимается температура, как правило, она сохраняется в течение длительных нескольких дней.

В рамках какой-то стрессовой ситуации возможна и незначительная одышка, небольшая тахикардия, повышение артериального давления. Инфаркт миокарда q образующий опасен для жизни пациента, поэтому требует оперативной медицинской помощи. Необходимо срочно обратиться к опытному и надежному специалисту. Вызвать квалифицированную скорую помощь, которая быстро доставит больного в больницу, где смогут провести быструю диагностику и назначить правильное лечение недуга.

Инфаркт миокарда q образующий протекает в четыре этапа:

  • Острейшая – динамичное развитие опасной и необратимой ишемии миокарда сердце и начало формирования некроза. Продолжительность данной стадии составляет от получаса до 2 часов. На ЭКГ видны изменения в поведении ритма, поэтому недуг диагностируется быстро. В этот момент q образующий инфаркт наиболее опасен для жизни пациента.
  • Острая – форма критичного инфаркта миокарда с q зубцом, когда происходит окончательное формирование пораженного некротического участка, а также развитие миомаляции. У многих больных происходит расширение области некроза. Продолжительность периода составляет 7-10 дней. На ЭКГ четко виден зубец q и его изменения.
  • Подострая – замещение участка некроза богатой сосудами тканью соединительного типа с большим содержанием в ней коллагена. Процесс длится 4-6 недель.
  • Хроническая или же рубцовая – инфаркт миокарда q образующий переходит в стадию консолидации и уплотнения рубцовых полей, продолжается до полугода. На подробном ЭКГ динамики может не обнаруживаться.

Инфаркт миокарда q образующий: изменения на ЭКГ

Для образующего q зубец инфаркта миокарда характерны такие изменения на ЭКГ:

  • Подъем сегмента ST выше установленной изоэлектрической линии в ЭКГ отделениях, которые соответствуют участку некроза.
  • Снижение обозначенного сегмента ниже изоэлектрической линии в местах, противоположных расположению некроза.
  • Появление патологического и опасного зубца q.
  • Снижение амплитуда зубца r.
  • Инверсия или двухфазность зубцов t.
  • Блокада левой ножки пучка Гиса.

Зубец q сразу же заметен при проведении электрокардиограммы, поэтому врач может установить инфаркт миокарда и начать его оперативное лечение. Помните о том, что зубцы q могут повышаться или снижаться, поэтому диагностика рекомендована в динамике.

Инфаркт миокарда с зубцом q: маркеры

Когда в больницу попадает сложный пациент с болями в груди, его состояние оценивается по определенным жалобам, данным анамнеза и результатам оперативной ЭКГ.

Бывают случаи, когда коронарный острый синдром, который нередко становится причиной инфаркта миокарда, явным образом не проявляет себя. Часто это бывает у людей с разными эндокринными недугами, стариков и женщин. В ситуациях, когда диагностика усложнена определенными обстоятельствами, на помощь приходит подробный анализ крови, посредством которого определяют маркеры некроза миокарда сердца.

К ранним показателям такого типа относят миоглобулин. Это особенный дыхательный пигмент, который широко распространяется в мягких тканях. В первые несколько часов появления признаков инфаркта его уровень содержания повышается в крови.

Биохимические маркеры при инфаркте миокарда, полученные через 6-9 часов, уже считаются поздними, но обладают неким уровнем специфичности. Белок цитозольный не применяется в ранней диагностике, так как достаточно поздно концентрируется в сыворотке крови больного. Фермент является четким показателем повреждения клеток.

Существуют и другие маркеры, которые помогают правильно диагностировать инфаркт с q зубцом и без него. Назначаются такие анализы под руководством вашего лечащего врача.

Инфаркт миокарда: кардиогенный шок

Кардиогенный шок при проявившемся инфаркте – одно из самых тяжелых состояний сердечной и сосудистой систем, смертность при котором составляет 50-90%.

Кардиогенный шок при инфаркте и его основные причины:

  • Обширный инфаркт, когда повреждается большая площадь миокарда.
  • Обостренный миокардит.
  • Разрыв перегородки между желудочками сердца.
  • Нарушение ритма сокращений сердечной мышцы.
  • Острая недостаточность клапанов.
  • Острый некроз клапана сердца.
  • Массивная тромбоэмболия легочной артерии.

Виды кардиогенного шока при инфаркте:

  1. Расстройство насосной функции вашего сердца на фоне обширного инфаркта. Шок выражается тем, что миокард не имеет возможности сокращаться, артериальное давление больного падает, а головной мозг не получает крови, поэтому пациент теряет сознание. При пониженном давлении в почки кровь также не поступает, что влечет за собой нарушение в выработке мочи. Организм резко останавливают всю свою работу, наступает острый кардиогенный шок и смерть.
  2. Тяжелое нарушение сердцебиения. На фоне инфаркта миокарда понижается сократительная функция сердечной мышцы и нарушается отменная слаженность работы сердцебиения. Шок такого типа вызывает аритмию, приводящую к понижению артериального давления, нарушению кровотока между мозгом и сердцем.
  3. Тампонада желудочков. При болезненном разрыве межжелудочковой перегородки кровь в самих желудочках смешивается, сердце захлебывается собственной кровью и просто не может сократиться, вытолкнуть лишнюю жидкость в сосуды. Так проявляется еще один кардиогенный шок, который влечет за собой летальный печальный исход.
  4. Шок по причине тромбоэмболии легочной артерии. Это состояние, когда один тромб абсолютно перекрывает просветы ствола легочной артерии, кровь не может поступать непосредственно в левое отделение сердца, чтобы сократившись, сердечная мышца вытолкнула ее в сосуды и вены. По причине такого процесса резко снижается артериальное давление, повышается кислородное голодание всех до одного органов, нарушается их слаженная работа. К сожалению, шок этого типа также приводит к негативным последствиям.

Не стоит запускать свою болезнь, так как кардиогенный шок может стать роковым для вашего пострадавшего организма. Если у вас уже случался инфаркт, не забывайте о частых визитах к квалифицированному специалисту, который будет назначать диагностику и профилактику заболевания. Проверка сердца не будет лишней, так как этот кровеносный насос отвечает за налаженную работу абсолютно каждого органа и системы в вашем организме. Прислушивайтесь к рекомендациям врача, чтобы избежать повторных приступов и их непосредственных осложнений.

Кардиогенный шок при инфаркте: клинические проявления

  • понижение артериального давления;
  • потеря сознания;
  • шок провоцирует похолодание конечностей;
  • тахикардия;
  • кожа неестественного оттенка;
  • спадаются все вены на конечностях;
  • нарушение выделения мочи.

Кардиогенный шок при инфаркте: факторы риска

  • обширный инфаркт миокарда;
  • повторный инфаркт с сильным нарушением работы сердца;
  • сахарный диабет;
  • возраст пожилой;
  • значительное отравление кардиотоксичными веществами, которое влечет за собой резкое падение сократительной функции миокарда сердца.

Конечно, кардиогенный шок при остром инфаркте миокарда является очень опасным. Когда же у вас довольно часто или стабильно наблюдаются какие-то настораживающие симптомы, у вас уже был инфаркт, не стоит медлить с профилактическим визитом к врачу. Также при первом же приступе необходимо срочно вызвать врача, который проведет первую медицинскую помощь и отправит пациента в больницу на дальнейшее обследование.

Все фотоматериалы взяты с сайта Google.Images.ru

Книга, которая спасает жизнь

Есть книги, которые меняют представление о мире, застравляют задуматься, открывают новые горизонты или просто развлекают. А эта книга способна спасти жизнь. Звучит громко, возможно, пафосно, но это правда.

К сожалению, слишком многие умирают потому, что не знают базовых правил функционирования немолодого организма. Слишком многие думают, что всё ещё молоды.

Не стоит заблуждаться – мы непрерывно стареем и движемся к смерти. Выбор за Вами – заботиться о своём организме или плыть по течению.

Да, жить здоровым образом не простое занятие, это труд и тяжелое испытание.

Прочитав мою книгу, вы не получите простых ответов. Нет, чтобы выздороветь после двух инфарктов, мне пришлось координально изменить свою жизнь. Чтобы жить дальше. Это мой выбор.

Инфаркт миокарда без зубца q: особенности клинического течения и диагностики Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Родина Н.С., Гривачева А.Е.,

Текст научной работы на тему «Инфаркт миокарда без зубца q: особенности клинического течения и диагностики»

кровотечение из половых путей. Наиболее часто встречался клинический диагноз «НБ малого срока» (125 пациенток).

Объем доставляемого на исследование материала чаще был 2-3 см3 – 127 наблюдений (47,7%). В 216 случаях (81,2%) гистологические исследования были выполнены до 7-х суток и в 50 (18,8%) – позже. По его результатам отмечены изменения: отечно-дистрофические (стромы ворсин и оболочек), дистрофически-склеротические (стромы ворсин, компактного слоя эндометрия), обратного развития (больше спонгиозного слоя эндометрия), иммунно-воспалительные (слоев эндометрия, оболочек).

Выводы. По результатам проведенного исследования – наиболее часто НБ выявлялась в возрасте до 40 лет – 250 наблюдений. Срок гестации к моменту диагностики НБ чаще составлял от 1,5 до 2,5 месяцев – 139 (52,4%) наблюдений. Одним из основных методов диагностики НБ являлось проведение УЗИ плода в динамике. Роль практического патологоанатома в диагностике НБ в рядовом отделении сводится к констатации наличия маточной беременности и признаков нарушения в виде регрессивных изменений ворсин хориона, гравидарно измененного эндометрия, а также возможных воспалительных изменений. Во многих случаях результаты патологоанатомических исследований ограничены лаконичностью предоставленной клиницистами информации.

ИНФАРКТ МИОКАРДА БЕЗ ЗУБЦА Q: ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ И ДИАГНОСТИКИ

Н.С. Родина, А.Е. Гривачева Научный руководитель – доц. Ю.А. Хохлова

Смоленский государственный медицинский университет

Кафедра факультетской терапии

В России от инфаркта миокарда (ИМ) из 100 тысяч человек ежегодно умирают 330 мужчин и 154 женщины. За последние 10 лет частота развития ИМ без зубца Q увеличилась, теперь его доля составляет 10-15% от всех острых ИМ.

Цель. Получить представление об особенностях клинического течения и диагностики инфаркта миокарда без зубца Q.

Материалы и методы. Проанализированы материалы историй болезни 15 больных ИМ без зубца Q, находившихся на лечении в отделении неотложной кардиологии КБСМП г. Смоленска. Изучались демографические, анамнестические, клинические данные, данные лабораторной инструментальные диагностики.

Результаты. Средний возраст составил 45±8,2 года. Преобладали мужчины (п=10, 66,6%, р 0,05).

Выводы. Больные ИМ без зубца Q, как правило, поздно обращаются за медицинской помощью. Кардиоспецифичные маркеры некроза исследовались только у каждого четвертого пациента. Почти у 15% пациентов на ЭКГ были выявлены неспецифические изменения

сегмента ST и зубца Т, а у подавляющего числа больных при проведении эхокардиографии -зоны гипокинезии. Это может затруднить своевременную диагностику и терапию ИМ, повлечь за собой угрозу для жизни пациентов.

МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫЙ ТРОМБОЗ КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Н.С. Родина, А.Е. Гривачева Научный руководитель – асп. Н.С.Соловьева

Смоленский государственный медицинский университет

Кафедра факультетской хирургии

В терапевтических и гастроэнтерологических стационарах диагноз «хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения» фигурирует у 3,2% больных, по данным патологоанатомических исследований – у 19-70% умерших. Летальность до сих пор составляет 87%. При аутопсии умерших с атеросклеротическим поражением различных сосудистых бассейнов поражение брюшного отдела аорты и ее ветвей обнаруживается в 75,5% случаев, при целенаправленном ангиографическом исследовании -у 56-75% больных.

Цель. Определить частоту встречаемости хронической абдоминальной ишемии и мезентериального тромбоза в настоящее время.

Материалы и методы. Было проанализировано 38 историй болезни пациентов, поступивших в хирургическое отделение ОГБУЗ КБ № 1 с диагнозом или подозрением на «мезентериальный тромбоз», с 2009-2014 гг. Средний возраст больных составил 68±9 лет. Из них 58% (п=22) – женщины,42% (п=16) – мужчины.

Результаты. Из 38 проанализированных историй болезни 48% пациентов поступили с диагнозом или подозрением на мезентериальный тромбоз, 5% – с хронической абдоминальной ишемией, 5% – с диагнозом острый живот, 21% – с диагнозом острая кишечная непроходимость, 8% – с подозрением на перитонит, и 13% составили другие диагнозы. Лапароскопия с последующей санацией и дренированием брюшной полости выполнена у 90% пациентов, резекция кишечника по поводу сегментарного некроза – у 10%. После оперативного вмешательства у 18% пациентов состояние было расценено как хроническая абдоминальная ишемия (9% из них умерли), у 82% послеоперационный диагноз -«мезентериальный тромбоз» (69% из них умерли).

Выводы. Грозным осложнением абдоминальной ишемии является развитие мезентериального тромбоза. Несмотря на достижения современной хирургии, лечение пациентов с данной патологией нередко остается неудовлетворительным, что может быть связано с превалированием лиц пожилого и старческого возраста в структуре заболеваемости, наличием тяжелой сопутствующей патологии, поздней обращаемостью за медицинской помощью и другими причинами. Так же затруднительна диагностика абдоминальной ишемии как на догоспитальном, так и на госпитальном этапах медицинской помощи.

Инфаркт без зубца Q. Интрамуральный инфаркт миокарда

Патогенез поражения сердечной мышцы

Во время течения болезни выделяется две большие фазы: некротических изменений мышцы и рубцевания. Первая включает все признаки поражения сердечной мышцы от возникновения ишемии до исчезновения клинических симптомов. С помощью ЭКГ при поражении сердца можно внимательно проследить степени нарушения деятельности кровеносной системы.

  • Острая стадия. Характеризуется мнимым благополучием. Во время неё происходит формирование некротического участка, что сопровождается незначительным повышением температуры, усталостью, лейкоцитозом. Ярко выражены изменения ферментного соотношения: уместно исследование уровня маркеров (КФК, ЛДГ, АСТ). Инфаркт миокарда (Q) сопровождается повышенным содержанием белка тропонина в крови. Как признак некроза сердечной мышцы, появляется патологический зубец Q. Инфаркт миокарда на ЭКГ проявляется так, что зубец T становится положительным, зубец R, не приближаясь к изолинии, переходит в сегмент ST.
  • Самая острая стадия. Острый инфаркт миокарда сопровождается появлением на ЭКГ огромных T-зубцов, которые характеризуются высокой амплитудой. Они указывают на субэндокардиальное поражение сердца. Эти участки при нарушении коронарного кровотока страдают первыми. Поражение сердечной мышцы сопровождается загрудинной болью и другими симптомами, которыми характеризуется инфаркт миокарда (Q). Этот период может длиться от 30 минут до 2 часов.
  • Подострая стадия. Во время этой стадии происходит преобразование участка некроза в соединительную ткань, что может длиться до одного месяца. Масса сердечной мышцы уменьшается, появляются признаки сердечной недостаточности или аритмии. Общее состояние пациента нормализуется: снижается температура тела, результаты лабораторных исследований выглядят благоприятно. На электрокардиограмме сохраняется патологический зубец Q, образующий инфаркт миокарда с крупным очагом некроза. Сегмент ST приближен к изолинии, зубец T становится глубоким и отрицательным. При не Q форме болезни изменения напоминают крупноочаговое поражение. Главное различие в отсутствии патологического зубца Q. Зубец T отрицательный.
  • Рубцевание (организация). Количество лейкоцитов в крови возвращается к нормальным показателям. Происходит резорбция некротических масс, на их месте образуется фибриновый рубец. Появляются соединительнотканные спайки – крупноочаговый кардиосклероз. Клинические признаки заключаются в недостаточной функции сердца и нарушении его правильного ритма. Состояние после инфаркта будет отличаться патологическим зубцом Q на ЭКГ. Сегмент ST находится четко на изолинии, он заканчивается двухфазным положительным или отрицательным зубцом T.

В процессе своего развития, заболевание проходит две больших фазы:

  • возникновение изменений некротического характера;
  • период рубцевания.

На первой стадии возникают признаки поражения органа, после чего они исчезают. ЭКГ в процессе развития недуга позволяет выявить наличие отклонений следующего характера:

  1. Острая стадия. Для нее характерно относительно спокойное течение. На данном этапе активно формируется некротический участок, слегка повышается температура тела больного, появляется усталость. При Q-инфаркте в крови пациента содержится высокое количество белка тропонина. Уместным является исследование таких маркеров, как ЛДГ, КФК, АСТ, поскольку наблюдаются изменения ферментного соотношения. Об обширном некрозе сердечной мышцы свидетельствует появление зубца Q. Поначалу патология может проявляться на ЭКГ следующим образом: положительный прогресс зубца Т, а зубец R становится частью сегмента ST, не приближаясь при этом к изолинии.
  2. Самая острая стадия. На данном этапе ЭКГ фиксирует появление Т-зубцов огромных размеров, имеющих высокую амплитуду – это признаки субэндокардиального сердечного поражения. Нарушения коронарного кровотока в первую очередь отражаются на данных участках. Пациент жалуется на присутствие загрудинной боли. Продолжительность данного периода может достигать от получаса до двух часов.
  3. Подострая стадия. Предполагает переход некротического участка в соединительную ткань и обычно имеет продолжительность до месяца. На данном этапе происходит уменьшение массы сердечной мышцы, может появляться аритмия или недостаточность. Наблюдается нормализация состояния пациента: снижение температуры тела, благоприятные результаты лабораторных исследований. Но патологический зубец Q по-прежнему виден на кардиограмме, свидетельствуя о наличии крупного некротического очага. Прочие изменения на ЭКГ, присутствующие в данный период: глубокий зубец Т, который имеет отрицательное значение. ST-сегмент приближается к изолинии.
  4. Период рубцевания. Характеризуется нормализацией количества лейкоцитов. На месте некротических масс происходит формирование рубцовой ткани. Образуются спайки, свидетельствующие о наличии крупноочагового кардиосклероза. При послеинфарктном состоянии зубец Q сохраняется. ST-сегмент будет располагаться точно по линии, заканчиваясь зубцом Т, имеющим положительное или отрицательное значение.

Причины заболевания

Риск возникновения ишемии сердечной мышцы увеличивается с возрастом. Чаще инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q встречается среди пожилых людей, имеющих нарушения в работе кровеносной системы. Большое значение имеет генетическая предрасположенность. Некоторые люди не понаслышке знают, что такое инфаркт миокарда, наблюдая за больным родственником.

К факторам риска относятся:

  • вредные привычки (курение, алкоголь , наркотики);
  • болезни кровеносной системы (атеросклероз, первичная и вторичная артериальная гипертензия, пороки сердца, острая и хроническая недостаточность);
  • дислипидемия (увеличение уровня ЛПНП);
  • эндокринные нарушения ( сахарный диабет , тиреотоксикоз, ожирение);
  • тромбоз вен (в случае сгущения крови);
  • малоподвижный образ жизни.

Инфаркт миокарда q возникает в качестве осложнения ишемии сердца. Данное заболевание поражает преимущественно людей старшего возраста. Чаще всего его выявляют у пожилых пациентов, которые имеют какие-либо патологии функционирования сердечно-сосудистой системы. На развитие заболевания в значительной степени влияет и генетическая предрасположенность. Потому людям, чьи родственники болели инфарктом, следует проходить систематические наблюдения у кардиолога.

Сегодня специалисты выделяют следующие факторы риска заболевания:

  • Наличие вредных привычек. Это алкоголь, курение, наркотики.
  • Дислипидемия, характеризующаяся увеличением уровня липопротеинов низкой плотности.
  • Заболевания кровеносной системы.
  • Недостаточная двигательная активность.
  • Венозный тромбоз.
  • Нарушения эндокринного характера (тиреотоксикоз, сахарный диабет, ожирение).

Ситуация меняется в период климакса, когда патология развивается одинаково для обоих полов.

Острый коронарный синдром появляется из-за разрыва холестериновой бляшки в венечной артерии. Все дело в том, что атеросклеротическая бляшка может стать нестабильной или воспалиться.

Не обязательно чтобы холестериновая бляшка была большой. Даже те из них, которые незначительно преграждают движение крови, при разрыве могут стать причиной тромбоза. Так, в половине случаев сужение сосуда составляет менее 40%.

Образовавшийся острый тромбоз серьезно ограничивает кровоток, не давая необходимым веществам и кислороду поступать в нужном количестве к участкам сердечной мышцы.

Клиническая картина повторного им

1)
большая частота среди мужчин;

2)
начало острого периода с коллапса и
динамического нарушения мозгового
кровообращения;

3)
частое развитие тромбоэмболических
осложнений и гипостатических пневмоний;

4)
преобладание в клинической картине
явлений сердечной недостаточности,
кардиогенного шока, аритмий сердца;

5)
затяжное или рецидивирующее течение,
длительное сохранение повышенных
показателей резорбционно-некротического
синдрома.

ЭКГ-симптоматика
повторного ИМ может быть отчетливой и
характерной, при этом сохраняются
признаки предшествовавших рубцовых
изменений в миокарде, однако иногда
ЭКГ-признаки повторного инфаркта
неубедительны, в этом случае особая
роль в диагностике принадлежит
динамическому анализу ЭКГ, эхокардиографии,
определению в крови показателей
биомаркеров некроза миокарда.

Инфаркт миокарда с зубцом q и без зубца q сопровождается следующими симптомами:

  • повышенная потливость;
  • кожные покровы становятся холодными и липкими;
  • больной начинает чувствовать слабость;
  • возможно появление рвоты и тошноты;
  • наблюдается неярко выраженная лихорадка;
  • возможны хрипы в легких;
  • яремные вены могут выпячиваться, набухать;
  • если у больного есть перикардит, то возможен шум от трения перикарда;
  • в ряде случаев возможно появление систолического шума;
  • возможно появление дискинетических верхушечных толчков.

Во время инфаркта миокарда у пациента появляются боли, которые во многом похожи на боли при стенокардии. При этом длительность и сила их выше. Болевые ощущения распространяются за пределы сердца. Причиной их возникновения является воздействие медиаторов (аденозина и лактата) на нейроны.

Боль при инфаркте миокарда может распространяться на плечи, руки, шею. Она развивается стремительно, достигая максимума в самые короткие сроки. В этот момент у человека появляется приступ страха – он начинает бояться смерти.

Боль при инфаркте миокарда не отступает, а Нитроглицерин в большинстве случаев не производит должного эффекта.

Инфаркт миокарда с зубцом Q и без зубца Q не всегда провоцирует появление боли. В четверти случаев приступ проходит бессимптомно. Диагностировать заболевание в таком случае удается только на ЭКГ во время плановой проверки или при появлении осложнений. Такая ситуация наиболее характерна для пациентов, больных диабетом. Из-за периферической нейропатии они не чувствуют боли.

Гипотензия в сочетании с инфарктом миокарда может увеличить потоотделение, вызвать тахикардию. Еще одной характерной особенностью является то, что кожные покровы становятся липкими и холодными.

Существует ряд признаков, которые во многом зависят от обширности и локализации инфаркта.

Классификация

Существует несколько видов поражения сердечной мышцы, которые имеют разные клинические признаки и отличаются в лечении. Сложность ишемической болезни заключается в глубине поражения, количестве приступов за прошедший год, наличии сопутствующих осложнений.

Некроз сердечной мышцы по времени возникновения делится на:

  • первичный (острый инфаркт миокарда) – появляется через два месяца от начала ишемии;
  • повторный – возникает через 8 недель после первичного приступа;
  • рецидивирующий – означает, что после прошлого проявления болезни прошло менее 8 недель.

Зависимо от степени причинения ущерба сердечной мышце:

  • Q-инфаркт миокарда. Характеризуется крупным участком некроза. Его еще называют трансмуральным инфарктом , так как поражение может затрагивать практически всё сердце.
  • Мелкоочаговый некротический процесс без зубца Q. Переносится легче, чем крупноочаговая форма болезни, так как затрагивает меньшую площадь сердечной мышцы.

Исходя из того, какие из отделов сердца были затронуты некрозом, выделяют трансмуральный крупноочаговый (ку-инфаркт) и мелкоочаговый (при нем патологический зубец Q не прослеживается) виды.

Поражения сердечной мышцы бывают нескольких видов. Они могут отличаться в лечении и иметь различные клинические признаки. Тяжесть развития ишемии зависит от степени некроза тканей, количества приступов, отмечаемых в течение года и сопутствующих осложнениях.

Относительно времени возникновения, некроз сердечной мышцы может быть:

  • Первичным (острая форма инфаркта), который проявляется спустя пару месяцев после развития ишемии.
  • Повторным, проявляющимся спустя восемь недель после первичного приступа.
  • Рецидивирующим, если новый приступ проявляется ранее, чем через два месяца после окончания старого.

В зависимости от того, насколько повреждается сердечная мышца, заболевание может быть:

  • Мелкоочаговым, который отличается сравнительно легким течением ввиду того, что поражение затрагивает меньшую площадь сердечной мышцы (на ЭКГ проявляется как инфаркт без зубца Q).
  • Крупноочаговым, при котором поражается практически весь орган (присутствует зубец Q).

Общепринятой
классификации ИМ не существует. Исходя
из клинических соображений, прежде
всего с точки зрения объема необходимой
лекарственной терапии, а также оценки
прогноза, целесообразно классифицировать
ИМ по глубине (обширности) некроза,
локализации, особенностям клинического
течения (осложненный, неосложненный),
а также выделять периоды ИМ.

1.
Глубина и обширность некроза (по данным
ЭКГ)


крупноочаговый трансмуральный (с
патологическим зубцом QS)


крупноочаговый не трансмуральный (с
патологическим зубцом Q)



субэндокардиальный;

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *