Экг признаки аортального стеноза

Диагностика аортального стеноза

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Показания к консультациям других специалистов

При наличии показаний к хирургическому лечению рекомендована консультация кардиохирурга.

Физикальная диагностика аортального стеноза

Предположительный диагноз тяжелого аортального стеноза можно поставить на основании:

• систолического шума изгнания;
• замедления и уменьшения пульса на сонных артериях;
• разлитого верхушечного толчка;
• уменьшения интенсивности аортального компонента в формировании II тона сердца с возможным его парадоксальным расщеплением.

Аускультация

Систолический шум при аортальном стенозе грубый, появляется вскоре после I тона, увеличивается по интенсивности и достигает пика к середине периода изгнания, после чего постепенно уменьшается и исчезает перед закрытием аортального клапана. Шум лучше всего выслушивается на основании сердца, он хорошо проводится на сосуды шеи. При КАС, в отличие от ревматического и бикуспидального аортального стеноза, увеличение выраженности порока сопровождается следующими изменениями систолического шума:

• снижением его интенсивности;
• изменением тембра с грубого на мягкий;
• смещением аускультативного максимума на верхушку сердца (симптом Галавердена).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Электрокардиография при аортальном стенозе

Основными электрокардиографическими показателями аортального стеноза служат признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, и в то же время их отсутствие не исключает наличия даже критического аортального стеноза, в особенности у лиц пожилого возраста. Часто отмечают инверсию волны Е и депрессию сегмента ST в отведениях с кортикальным положением желудочкового комплекса. Нередко определяют депрессию сегмента ST больше чем на 0,2 мВ, что является косвенным признаком сопутствующей гипертрофии левого желудочка. Изредка можно отметить «инфарктоподобные» изменения ЭКГ, заключающиеся в уменьшении амплитуды зубца R в правых грудных отведениях.

Фибрилляция предсердий у пациентов с некритическим аортальным стенозом свидетельствует в пользу поражения митрального клапана. Распространение кальцинатов с аортального клапана на проводящую систему сердца приводит к появлению различных вариантов предсердно-желудочковых и внутрижелудочковых блокад, определяемых, как правило, у пациентов с сопутствующим кальцинозом митрального клапана,

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Рентгенография органов грудной клетки

Обычно диагностируют кальциноз аортального клапана и постстенотпческую дилатацию аорты. На поздних стадиях отмечают дилатацию полости левого желудочка и признаки застоя в легких. При сопутствующем поражении митрального клапана определяют расширение левого предсердия.

Эхокардиография

Рекомендована пациентам с аортальным стенозом для следующих целей (класс I).

• Диагностика и оценка тяжести аортального стеноза (уровень доказательности В).
• Оценка выраженности гипертрофии левого желудочка, размеров камер и функции левого желудочка (уровень доказательности В).
• Динамическое обследование пациентов с установленным аортальным стенозом при изменении выраженности клинических признаков или симптомов (уровень доказательности В).
• Оценка тяжести порока и функции левого желудочка у пациенток с установленным аортальным стенозом при беременности (уровень доказательности В).
• Динамическое наблюдение за бессимптомными пациентами; ежегодно при тяжелом аортальном стенозе; каждые 1-2 года при сред нетяжелом и каждые 3-5 лет при легком аортальном стенозе (уровень доказательности В).

Тяжесть аортального стеноза оценивается по следующим критериям.

Показатели тяжести аортального стеноза по данным 2ДЭхоКГ- исследования

Стеноз аортального клапана: что это такое, как лечить и стоит ли бояться

Аортальный стеноз (АС) – самый частый порок сердца у взрослых (20-25% от числа всех пороков), встречается в 4 раза чаще у представителей мужского пола. Особенностью группы заболеваний, куда относится АС, является появление серьезных гемодинамических нарушений, повреждение функции отдельных внутренних органов.

Также аортальный стеноз имеет медленное течение, что обуславливается хорошо развитым мышечным слоем ЛЖ способным длительно компенсировать повышенное давление.

Что такое аортальный стеноз?

Аортальный стеноз (АС) – сужение площади выносного тракта левого желудочка (место выхода аорты из сердца), обусловленное кальцинозом створок клапана либо его врожденными аномалиями, которые создают барьер выталкиванию крови в сосуд.

Изолированный вариант стеноза аортального клапана – исключительно редкий случай (не более 4% от общего числа), в основном АС комбинируется с другими сердечными пороками. Чаще это приобретенное состояние вследствие деструктивных процессов в тканях клапана; реже – врожденная аномалия строения.

По уровню сужения устья аорты различают: клапанный, подклапанный и надклапанный стеноз. Наиболее распространен собственно клапанный стеноз (фиброзированные створки спаяны между собой, уплощены и деформированы).

Стеноз выносного тракта левого желудочка (ЛЖ) создает барьер току крови и в систолу ЛЖ образует высокое давление на аортальном клапане. Чтобы поддерживать должный объем крови, организм увеличивает частоту сокращений сердца, укорачивает диастолу (период расслабления миокарда) и удлиняет время изгнания крови из ЛЖ. По причине недостаточного опорожнения ЛЖ, вырастает конечное диастолическое внутрижелудочковое давление. В результате развивается гипертрофия миокарда ЛЖ по концентрическому типу (утолщение его мышечного слоя преимущественно в области аортального клапана).

Компенсаторные возможности сердца способны длительно поддерживать достаточную гемодинамику. Гипертрофированный орган в запущенных стадиях аортального стеноза может увеличиваться до огромных размеров. Постепенно на смену гипертрофии приходит дилатация ЛЖ и декомпенсация кровообращения. Срыву компенсаторных механизмов способствует развитие хронической недостаточности коронарных сосудов (увеличенный миокард требует большего кровоснабжения). Итогом вышеописанных процессов становится развитие:

• недостаточности ЛЖ;
• пассивной гипертензии малого круга;
• застойных явлений в большом круге кровообращения.

Нормальная площадь отверстия АК – 3-4 см 2 . Симптомы гемодинамических расстройств развиваются при сужении площади АК до ¼ от исходной нормальной величины.

Симптомы аортального стеноза

АС у взрослых длительное время не имеет проявлений. Симптомы могут отсутствовать вплоть до 20-30 лет от начала заболевания. Среди возможных жалоб пациента:

• утомляемость, одышка при нагрузке, снижение трудоспособности;
• головокружение, обморочные состояния;
• боли в околосердечной области, сердцебиение;
• боли в животе, носовые кровотечения.

Объективно врач может определить:

• пульс: низкого наполнения, платообразный;
• склонность к брадикардии и артериальной гипотензии;
• при пальпации: медленно поднимающийся, высокий, резистентный верхушечный толчок, который смещен влево и вниз;

Аускультативные признаки

Большое диагностическое значение имеют данные аускультации:

1. Грубый систолический шумс проекцией во второе межреберье у края грудины справа, который хорошо проводится в область яремной вырезки, на сонные артерии, верхушку сердца. Это среднечастотный шум изгнания, который появляется в конце I тона.
2. Щелчок открытия аортального клапана, что представляет собой прослушивание добавочного тона в период систолы, возникает после I тона, лучше всего слышен у левого края грудины;
3. Парадоксальное раздвоение II тона;
4. Выслушивание IV тона.

На ЭКГ определяются выраженная гипертрофия и перегрузка ЛЖ (депрессия сегмента ST, глубокая инверсия зубцов Т в левых грудных отведениях и aVL), увеличение амплитуды QRS, блокада ЛНПГ, АV-блокада различных степеней.

На Ro-графии ОГП изменения становятся заметны при запущенном стенозе АК. Отмечается закругление гипертрофированной верхушки, дилатация восходящей части аорты дистальней стеноза, кальциноз АК.

Критериями АС по данным ЭхоКГ являются:

• увеличение толщины стенок ЛЖ и МЖП;
• Створки АК малоподвижны, утолщены, фиброзированы;
• Высокий трансклапанный градиент давления по данным доплероэхокардиографии.

Классификация и степени проявления патологии

Сужение выносного тракта может образоваться на различных уровнях:

1. Собственно аортального клапана;
2. Врожденного деформированного двухстворчатого АК;
3. Подклапанный стеноз;
4. Фиброзный или мускульный субаортальный стеноз (клапанно-подклапанный);
5. Надклапанный стеноз.

Классификация аортального стеноза по степени тяжести:

1. I степень – умеренный стеноз (полная компенсация). Признаки АС выявляются только при физикальном обследовании;
2. II степень – выраженный стеноз (латентная сердечная недостаточность) – присутствуют неспецифические жалобы (утомляемость, синкопе, снижение толерантности к нагрузкам); диагноз верифицируют согласно данным ЭхоКГ, ЭКГ;
3. III степень – резкий стеноз (относительная коронарная недостаточность) – симптомы схожи со стенокардией, появляются признаки декомпенсации кровотока;
4. IV степень – критический стеноз (выраженная декомпенсация) – ортопное, застойные явления в обоих кругах кровообращения;

Классификация по градиенту

Степень тяжести	Площадь отверстия АК (см2)	Средний трансклапанный градиент давления (мм.рт.ст.)
Норма	2,0-4,0	0
Легкий стеноз	≥ 1,5	0-20
Умеренный стеноз	1,0-1,5	20-40
Тяжелый стеноз	≤1	40-50
Критический стеноз	Менее 0,7	>50

Особые виды аортального стеноза

Кроме собственно клапанного стеноза, встречаются сужения выносного тракта врожденной этиологии или без первичного повреждения сворок АК.

Подклапанный стеноз аорты

Субаортальный стеноз – сужение в выносном тракте ЛЖ дистальней клапанного кольца в виде прерывистой мембранозной диафрагмы или волокнистой перепонки. Развитию этого вида АС способствуют врожденные особенности строения выводного тракта ЛЖ, но клинические проявления заболевания не встречаются в раннем возрасте.

Выделяют три основных анатомических вида субаортального стеноза:

1. Мембранозно-диафрагмальный – дискретная субаортальная перепонка;
2. Фиброзно-мускульный воротник (валик) – при асимметричной гипертрофии МЖП;
3. Фиброзно-мускульный туннель – диффузный подклапанный стеноз.

Также к подклапанному стенозированию могут привести различные аномалии митрального клапана, ДМЖП.

Турбулентный ток крови вызывает вторичное повреждение АК, что усугубляет явления стеноза и приводит к развитию аортальной недостаточности. Вследствие относительной коронарной недостаточности у больных образуются участки субэндокардиальной ишемии с последующим миокардиофиброзом. Основной причиной смерти являются фатальные аритмии и инфаркт миокарда.

Клиническими особенностями данного вида порока являются: ранее начало симптомов, частые обмороки, при аускультации отсутствует щелчок открытия АК во время систолы на верхушке сердца, мягкий диастолический шум.

Надклапанный стеноз аорты

Надклапанный стеноз — это сужение просвета восходящей аорты (локальное или диффузное) в районе синотубулярной области. В стенотический процесс вовлекаются аорта, плечеголовные, абдоминальные и сосуды легких.

По этиологии разделяют формы:

• Спорадическую (последствия внутриутробного инфицирования краснухой);
• Наследственную (аутосомно-доминантный тип);
• Синдром Williams (в сочетании с умственной отсталостью).

При этом виде АС коронарные сосуды расположены проксимально по отношению к стенозу и находятся под воздействием высокого давления, поэтому они расширены, извиты и подвержены развитию раннего артериосклероза.

Клинические проявления АС сочетаются с множественными органными аномалиями, нарушением метаболизма витамина D, гиперкальциемией, ангинозные приступы встречаются чаще, наблюдается разница АД на руках.

Что такое критический стеноз аорты?

Понятие «критический аортальный стеноз» используют в контексте:

• Тяжелого стеноза, проявившегося в течении первых месяцев жизни;
• Дисфункции ЛЖ или критическом снижении СВ (сердечном выбросе);
• Возможности системного кровотока исключительно при открытом Боталловом протоке.

Наличие критического сужения выносного тракта ЛЖ является прямым показанием к экстренному хирургическому вмешательству.

Данное определение используют в педиатрии по отношению к новорожденным с экстремально низким СВ и декомпенсированной недостаточностью кровообращения. Симптомы критического стеноза схожи с таковыми при гипоплазии левых отделов сердца. Жизнь таких детей определяется функционированием Боталлового протока, ранним применением простагландинов Е₁ и проведением экстренного оперативного вмешательства.

Смертность от этой патологии составляет около 86% (даже с учетом хирургического лечения).

Стеноз аорты у новорожденных и детей

У детей АС сочетан с другими пороками:

• Двухстворчатой или одностворчатой конфигурацией АК;
• Коарктацией аорты;
• Открытым Боталловым протоком;
• ДМЖП;
• Митральной недостаточностью;
• Фиброэластозом эндокарда левого желудочка;
• Синдромом WPW;

АС в 2-4 раза чаще обнаруживается у мальчиков и нередко комбинируется с заболеваниями соединительной ткани.

По мере взросления ребенка стеноз усугубляется в связи с ростом сердечной мышцы и прогрессирования фиброзно-склеротических изменений на клапане.

Хирургическая коррекция выполняется при достижении трансклапанного градиента >50 мм.рт.ст.

Методы лечения заболевания

Всем больным со стенозом АК, даже без клинических проявлений, рекомендовано:

• Ограничение физических нагрузок;
• Предупреждение инфекционного эндокардита – деформированные клапаны становятся «легкой мишенью» для бактериальной инфекции;
• Постоянное диспансерное наблюдение;
• Симптоматическая терапия.

Возможно ли медикаментозное лечение сужения аорты?

Роль медикаментозной терапии в лечении СА относительно невелика. Консервативное лечение способно снизить явления сердечной недостаточности, несколько улучшить гемодинамику.

Перечень используемых лекарственных препаратов:

• Сердечные гликозиды – предпочтительно Коргликон, Строфантин, Целанид;
• Диуретики – Верошпирон, Гипотиазид (снижают минутный объем сердца)
• Периферические вазодилататоры – Гидралазин, ингибиторы АПФ (под контролем АД);
• β-блокаторы, антагонисты Са 2+ (при стенокардии, компенсированном стенозе);
• Антикоагулянты – при наличии тромбоэмболических осложнений;
• Антиаритмические препараты III класса – Амиодарон (при предсердных и желудочковых аритмиях).

Особенности хирургической коррекции патологии

Выбор метода инвазивной коррекции зависит от клинического состояния пациента, его возраста и формы порока. Противопоказаниями к операции являются I и IV стадии стеноза АК.

Виды оперативных вмешательств:

1. Перкутанная аортальная баллонная вальвулопластика – эндоваскулярный способ, выполняется у младенцев с критическим стенозом или у беременных;
2. Аортальная вальвулотомия – применяется у детей, выполняется на открытом сердце;
3. Протезирование АК – проводят при врожденной аномалии строения АК (одностворчатый, дисплазированный двустворчатый) или пациентам после вальвулотомии с прогрессированием стеноза.
4. Используют механический протез, свиной биопротез, алографт аорты, легочной клапанный аутографт;
5. Аутотрансплантация легочного ствола с клапаном в аортальную позицию и реконструкцию выносящего тракта ПЖ гомографтом (операция Росса) – показана детям 1-го года жизни;
6. Дилатация корня аорты с заменой клапана (операция Конно) – показана при тяжелом стенозе или обструкции в форме тоннеля.

Выводы

Для стеноза устья аорты характерно бессимптомное течение, но после возникновения клинических признаков декомпенсации порока без инвазивного лечения больные умирают в течение нескольких лет (в 50% случаев смерть наступает по истечению первых 2 лет). Десятилетняя выживаемость после протезирования АК составляет 60-65%, срок работы искусственного клапана – 10-15 лет. Все пациенты перенесшие инвазивные вмешательства на АК наблюдаются кардиологом пожизненно. Также подобным больным обязательно проведение антибиотикопрофилактики эндокардита перед любым оперативным вмешательством.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Экг признаки аортального стеноза

У больных с таким поражением обычно имеется синусовый ритм и атриограмма является, как правило, аномальной: явные изменения, указывающие на увеличение левого предсердия и/или фибрилляцию предсердий, заставляют врача исключить сочетанный порок двустворчатого клапана. Однако и увеличение левого предсердия, и фибрилляция предсердий могут возникать при значительном изолированном стенозе аортального клапана.

Самыми характерными ЭКГ признаками стеноза аортального клапана являются те, что отражают увеличение левого желудочка, и функционально являются самыми тяжелыми, особенно в период развития болезни. Serra Genis и другие исследователи показали с помощью дооперационной биопсии, что при пороке аортального клапана (при, стенозе и при регургитации), фиброз перегородочной области является значительным только в том случае, если нет зубца q, или он меньше 1 мм. С другой стороны, при сильно выраженном-заболевании и АВ блокада, и блокада левой ножки пучка Гиса отмечаются относительно часто. Klein показал, что у больных с пороком аортального клапана чаще возникает желудочковая аритмия, чем у здоровых лиц.

Как и в первом случае, самым типичным ЭКГ признаком является увеличение левого желудочка. Обычно, особенно при формировании болезни, картина несколько отлична от той, что наблюдается при стенозе аорты (более положительный зубец Т и более глубокий зубец q в отведении V5-6). Атриограмма обычно является нормальной на очень значительной стадии заболевания. Возникновение блокады левого желудочка и аритмии обычно появляются на ЭКГ на поздних стадиях заболевания.

ЭКГ при артериальной гипертензии

Пороки трехстворчатого клапана обычно сочетаются с пороками двустворчатого или аортального клапанов или с увеличением обоих желудочков. Довольно часто имеются ЭКГ признаки увеличения правого предсердия в комплексе QRS в отведении V1) со значительными изменениями вольтажа в отведении V1—V2.
ЭКГ изменения, возникающие при артериальной гипертензии, являются результатом увеличения левого желудочка.

На ранних стадиях гипертрофия левого желудочка может возникать в основном в перегородочной области; в этом случае петля QRS будет, вероятно, ориентирована на 0° в горизонтальной плоскости.

С точки зрения клиники следует подчеркнуть, что ЭКГ связана с тяжестью гипертензии, вольтаж комплекса QRS соответственно возрастает, зубец Т становится более отрицательным и депрессия сегмента. ST более заметна по мере развития заболевания. Такие изменения имеют тенденцию к возвращению к норме при устранении артериальной гипертензии, являясь хорошим показателем эффективности лечения. Однако следует помнить, что при возникновении сердечной недостаточности вольтаж комплекса QRS снижается (вероятно, из-за дилатации или увеличения объема левого желудочка), имитируя таким образом улучшение состояния.

— Вернуться в оглавление раздела «Кардиология.»