Фосфор повышен кальций в норме

Кальций, фосфор, паратгормон и витамин D – основная информация

Само погружение в глубину кальциево-фосфорного обмена и связанные с ним гормоны требует некоторой информации из области физиологии (науки о нормальном функционировании организма), о чем ниже. Тем не менее, если Вы – человек нетерпеливый, и ищите информацию о повышенном уровне паратгормона (паратиреоидного гормона, гормона паращитовидной железы), посмотрите сразу в статье Паратгормон и гиперпаратиреоз.

Как это работает?

Всасывание кальция из желудочно-кишечного тракта осуществляется при помощи активной формы витамина D – гормона под названием 1,25-гидроксихолекальциферолом (другие термины: кальцитриол, 1,25-OH-D3). О других формах витамина D в соответствующем разделе.

С фосфатами и их усвоением нет такой проблемы, так как они могут всасываться без участия кальцитриола, и сами эти вещества более доступны и широко распространены.

Активная форма витамина D образуется из неактивной преимущественно в в почках, под влиянием гормона под названием паратгормон (ПТГ).

  • Паратгормон выделяется паращитовидными железами – мелкими железами в количестве 4–6 штук у человека. Расположены они, как само название говорит, рядом со щитовидной железой.
  • На продукцию ПТГ основное влияние имеет уровень кальция в сыворотке крови: снижение концентрации кальция увеличивает выработку этого гормона, что, в свою очередь, повышает уровень активной формы D3 и всасывание кальция. Это создает типичную петлю отрицательной обратной связи.
  • Повышение уровня ПТГ приводит к деминерализации костей, высвобождению кальция из костной ткани.
  • С фосфатами ситуация обратная – увеличение их концентрации (опосредованно, через ряд многоэтапных механизмов), стимулирует секрецию ПТГ, а он усиливает выведение фосфатов почками.
  • Конечной целью является нормализация уровня кальция и фосфатов.

Из этого следует, что главным регулятором уровня кальция является ПТГ, который стремясь к его нормальному содержанию не только (опосредованно) усиливает всасывание кальция, а и может привести к разрушению костей. Почему так происходит? Так, кальций – это не только компонент костей, а и один из самых важных элементов многих соединений, необходимых для метаболизма живого организма. Кальций также выполняет важную сигнализирующую роль, участвуя, например в каскаде свертывания крови или сокращении мышечных волокон. Поэтому сохранение нормального уровня кальция является «более важным» вопросом, и для этого организм «жертвует» костями.

В прошлом акцентировалась важность еще одного гормона, влияющего на кальциево-фосфорный обмен – кальцитонина, но в настоящее время мы знаем, что его участие как раз в области кальциево-фосфорного обмена минимальна. Этот гормон находит применение, но для обнаружения медуллярного рака щитовидной железы. Больше информации о риске лечения лососевым кальцитонином находится в блоге.

Нарушения кальциево-фосфорного обмена и их симптомы

Вышеизложенное введение позволяет понять, в чем могут заключаться нарушения кальциево-фосфорного обмена и его гормонов.

  • Недостаток кальция и фосфора в рационе питания, хотя это редко, чаще всего у людей, придерживающихся «чудодейственных диет для похудения», может привести к деминерализации костей (остеомаляции).
  • Дефицит витамина D или нарушение его активации, например вследствие болезни почек и применения различных медицинских препаратов, которое также приводит к выше описанным осложнениям. Это явление, не просто частое, а повсеместное, особенно в старческом возрасте, когда уменьшается способность к синтезу витамина D в коже под воздействием ультрафиолета. Остеомаляцию, вызванную дефицитом витамина D, обычно путают с другим заболеванием костей – остеопорозом.
  • Чрезмерная активация витамина D (это происходит в случае некоторых видов опухолевых и воспалительных заболеваний) или его избыточное поступление (прием фармакологических препаратов) является частой причиной увеличения концентрации кальция, которое может проявляться различными симптомами – от нефролитиаза (почечных камней) до опасного для жизни обезвоживания (кальций подавляет способность организма сгущать мочу).
  • Заболевание паращитовидных желез – гиперпаратиреоз (избыток ПТГ) вызывает хрупкость костей, увеличение концентрации кальция в крови и много связанных с этим нарушений, как описано выше.
  • Гипофункция паращитовидных желез (дефицит ПТГ) вызывает снижение концентрации кальция и повышение уровня фосфатов, что проявляется в назойливых спазмах мышц и (как ни парадоксально) образовании кальциево-фосфатных отложений из-за высокого уровня фосфатов.
  • Почечная недостаточность связана с нарушением выделения фосфатов и активацией витамина D. Это в свою очередь приводит к увеличению уровня ПТГ и разрушению костей.

Предостережения

Как мы видим, на уровни кальция, фосфатов и гормонов оказывают влияние разнообразные и взаимно противоположные факторы. Часто гормональные механизмы понимаются слишком упрощенным образом. Например, пациенты испытывают чрезмерные опасения, связанные с повышенным у них уровнем паратгормона, интерпретируя его как заболевание паращитовидных желез. Однако повышение уровня этого гормона не всегда свидетельствует о нарушении функционирования паращитовидных желез, а иногда имеет компенсационный характер и возникает вследствие других заболеваний.

Неоправданно употребляется также диагноз остеопороз, связанный только с ограниченными выводами по результатам денситометрического обследования и невниманием к другим возможным причинам деминерализации костей. Описанные здесь расстройства поэтому требуют вдумчивого обследования эндокринолога-практика, который должен быть знаком с полной клинической картиной, включая диету, которой придерживается пациент.

О подводных камнях, связанных с неправильным применением препаратов, содержащих кальций, написано в блоге.

Нормы содержания кальция и фосфора в сыворотке крови

кальция2,372,62 ммоль/л.

фосфора1,45— 1,77 ммоль/л.

Соотношение фосфора и кальция 2: 1.

диспансеризации подлежат дети, перенесшие 2-З степени тяжести рахита, в течении 3-х лет.
Осмотр ежеквартально. Вторичная профилактика рахита проводится витамином д по 500 МЕ в течение второго года жизни, исключая летние месяцы, на З-ем году жизни
— в зимний период. Контрольная рентгенограмма костей по показаниям.

Клиника. Первые признаки рахита обычно появляются на 2-Змее жизни.
Начальный период – 1 степень (легкая)
поражение нервной системы (ребенок пугливый вздрагивает, капризный, сон поверхностный, тревожный, выраженная потливость во время кормления, при крике. Пот раздражает кожу, ребенок начинает терется головой о подушку, выкатывает волосы, все это приводит к затылочному облысению. Края БР черепных швов становятся податливыми. Размягчается затылочная кость (краниотабес) — затылок уплощается, голова принимает сплющенную форму.

В периоде разгара2 степени (среднетяжелая)– признаки поражения костной системы: увеличение лобных и теменных бугров, размягчение краев БР, краниотабес, нарушение срока и порядка прорезьтвания зубов, формируютсярахитические «четки» (утолщения на ребрах в области перехода костной ткани в хрящевую); рахитические «браслеты»(утолщения в области л/з и г/с суставов; «нити жемчуга» на фалангах пальцев; гаррисонова борозда (западение в области диафрагмы боковой поверхности грудной клетки).

При З степени(тяжелой) изменения со стороны костной системы резко выражены. Будет деформация грудной клетки («куриная», или «грудь сапожника»); западает переносица; «олимпийский лоб», четко выражены«рахитические четки», «браслеты» и «нити жемчуга»; ноги принимают О-или Х — образную форму. Закрытие БР в возрасте 1,5-2 лет и позже.

В позднем периоде(остаточных явлений) возникает патологический лордоз или сколиоз.
При рахите 2-З степениотмечается гипотония мышц и слабость связочного аппарата («лягушачий живот» или ребенок стопой легко достает затылок.

Диагностика. В сыворотке крови уменьшается кальций

(в норме 2,372,62
Ммоль/л) и фосфора (в норме 1,45
— 1,77 ммоль/л);

Соотношение Са и Р в норме 2:1

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лабораторное обследование при подозрении на остеопороз

Комплексное обследование, включающее исследование маркеров метаболизма костной ткани и маркеров состояния минерального обмена и его регуляции. Обследование будет полезно как для ранней диагностики остеопороза, так и для выбора метода адекватной терапии и оценки ее эффективности.

Электрохемилюминесцентный иммуноанализ (ECLIA):

N -Остеокальцин, Витамин D , 25-гидрокси.

Кинетический колориметрический метод:

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ:

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Остеопороз – метаболическое заболевание, характеризующееся снижением костной массы и микроструктурной перестройкой костной ткани, в связи с чем снижается прочность кости и повышается риск переломов.

Кость формируется остеобластами. Основная их функция – синтез остеоида (протеинового матрикса), который на 90-95 % состоит из коллагена 1-го типа, на 5 % – из белка остеокальцина и затем минерализуется кальцием и фосфатом из внеклеточной жидкости. Остеобласты содержат фермент щелочную фосфатазу, несут рецепторы к паратиреоидному гормону и кальцитриолу и способны к пролиферации. Минеральная часть кости состоит из гидроксиапатита и аморфного фосфата кальция, которые связаны с белками органического матрикса.

В костях непрерывно происходят процессы ремоделирования, включающие в себя резорбцию (разрушение) существующей костной ткани и образование новой. Резорбция кости осуществляется остеокластами. Это подвижные клетки, которые выделяют протеолитические ферменты и кислую фосфатазу, вызывая деградацию коллагена, разрушение гидроксиапатита и выведение минералов из матрикса. Ежегодно в организме человека обновляется 8-10 % всей костной ткани.

В детстве формирование костей происходит значительно интенсивнее процессов резорбции. Максимальная костная масса достигается в возрасте 25-30 лет. Затем начинают преобладать процессы резорбции и костная масса постепенно уменьшается. Метаболизм костной ткани регулируется витамином D, кальцием, эстрогенами, андрогенами, паратиреоидным гормоном, кальцитонином. Дисбаланс между разрушением и восстановлением плотности костей может возникнуть при гормональных или диетических изменениях, недостаточном употреблении кальция. Преобладание процессов резорбции приводит к остеопении (снижении плотности костей), которая прогрессирует и переходит в остеопороз.

Костная щелочная фосфатаза и остеокальцин отображают активность остеобластов в костной ткани. Стимуляция остеобластов происходит при интенсивных процессах деструкции костей, которые сопровождают остеопороз, болезнь Педжета, переломы, опухоли костей. При остеопорозе уровни остеокальцина и щелочной фосфатазы увеличиваются согласованно, причем нарушения метаболизма костной ткани возникают раньше первых изменений плотности костей, которые можно выявить при денситометрии (метод лучевой диагностики). В костях щелочная фосфатаза играет важную роль в формировании и обновлении костной ткани. Чем выше активность остеобластов, тем выше активность щелочной фосфатазы в крови, поэтому у детей и лиц, перенесших переломы костей, активность щелочной фосфатазы на высоком уровне.

Витамин D и его активные метаболиты являются компонентами гормональной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен, и участвуют, с одной стороны, в минерализации костной ткани, с другой – в поддержании гомеостаза кальция. Биологическое действие активных метаболитов витамина D заключается, главным образом, в стимуляции кишечной абсорбции кальция и фосфора, активации обмена и усилении экскреции кальция с мочой. При дефиците витамина D уровень кальция компенсируется за счет его мобилизации из костной ткани, что может привести к остеомаляции, рахиту у детей и остеопорозу у взрослых.

Уровень паратиреоидного гормона (ПТГ) тесно связан с количеством кальция, витамина D, фосфора и магния в организме. Регуляция его секреции осуществляется по принципу обратной связи, поэтому важно одновременно с ПТГ оценивать уровень свободного или ионизированного кальция в крови, учитывать клинические проявления и результаты других лабораторных и инструментальных исследований. При снижении концентрации кальция в крови (гипокальциемии) выделение ПТГ паращитовидными железами усиливается, а при повышении (гиперкальциемии) – снижается. Данные механизмы направлены на поддержание стабильного уровня кальция в крови. Повышение ПТГ способствует активации остеокластов, резорбции костной ткани и высвобождению кальция из костей, усиливает всасывание кальция из кишечника, задерживает выделение кальция почками и ингибирует обратную реабсорбцию фосфора. Антагонистом ПТГ является гормон кальцитонин, секретируемый С-клетками щитовидной железы. В норме при достижении нормальной концентрации кальция в крови продукция ПТГ снижается.

Ионизированный кальций – катион, свободно циркулирующий в крови и составляющий 46-50 % от всего кальция крови. Его уровень возрастает при понижении pH крови и снижается при защелачивании. На каждые 0,1 единицы понижения pH ионизированный кальций отвечает повышением на 1,5-2,5 %. Так как уровень ионизированного кальция не зависит от количества белка крови, он иногда является более надежным показателем первичного гиперпаратиреоза для людей с низким уровнем альбумина, чем уровень общего кальция крови.

Несмотря на то что показателя общего кальция крови часто хватает для предварительной оценки кальциевого обмена, так как часто баланс между связанным и свободным кальцием – величина стабильная и достаточно предсказуемая, у некоторых людей это соотношение нарушено, поэтому уровень общего кальция не является критерием для оценки всего кальциевого обмена. В таких случаях проверка ионизированного кальция становится необходимой.

Раннее выявление остеопороза и лечение позволяют предотвратить прогрессирование заболевания и переломы, что значительно улучшает качество жизни людей старших возрастных групп.

Для чего используется исследование?

  • Для оценки риска развития остеопороза у пациентов с отягощенным анамнезом:
    • семейный анамнез остеопороза;
    • предшествующие переломы в анамнезе;
    • возраст (65 лет и старше);
    • женщины в период менопаузы и постменопаузы;
    • ранняя менопауза (у женщин моложе 45 лет);
    • курение, злоупотребление алкоголем;
    • первичный или вторичный гипогонадизм;
    • низкая масса тела или низкий индекс массы тела;
    • иммобилизация;
    • прием глюкокортикоидов (более 3 месяцев), психотропных препаратов, бета-блокаторов;
    • дефицит гормона роста;
    • гипо- или гипертиреоз;
    • хронические заболевания печени, почек и кишечника.
  • Для мониторинга пациентов с хроническим нарушением обмена кальция.
  • Для мониторинга костного метаболизма у женщин при заместительной гормональной терапии и терапии агонистами гонадотропин-рилизинг-гормона.
  • Чтобы оценить эффективность антирезорбтивной терапии (через 3-6 месяцев с начала терапии).

Когда назначается исследование?

  • При изменении уровня кальция в крови (гипер- или гипокальциемии).
  • При лечении нарушений кальциевого обмена.
  • При остеопорозе и изменениях структуры костной ткани.
  • Женщинам в пре- и постменопаузу, а также при заместительной гормональной терапии.
  • При некоторых эндокринных заболеваниях – дефиците гормона роста, гипо- или гипертиреозе.

При хронических заболеваниях почек;

При лечении глюкокортикоидами (выявление супрессии костного метаболизма).

Что означают результаты?

N-Остеокальцин:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *