Хроническая ишемия по покровскому

Область применения

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Лечение пациентов с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей остается во многом нерешенной проблемой современной ангиологии. Большие надежды возложены на инновационный метод лечения, терапевтический ангиогенез. Первый препарат с данным механизмом действия, Неоваскулген®, запустил формирование новой фармакологической группы геннотерапевтических препаратов на основе нуклеиновых кислот (ДНК), включающих тот или иной ген, кодирующий синтез факторов роста, участвующих в ангиогенезе и обеспечивающих рост кровеносных сосудов [1] .

Ишемические поражения нижних конечностей занимают важное место в структуре сердечно-сосудистой заболеваемости. Распространенность ишемии нижних конечностей (ИНК) среди населения старше 50 лет составляет 5-8%, а при наличии таких факторов риска как гиперлипидемия, курение, артериальная гипертензия или сахарный диабет достигает 30%. Наиболее частой причиной ишемии нижних конечностей является атеросклероз (около 90% от общего количества больных) [2] .

В зависимости от степени заболевания по классификации А.В. Покровского-Фонтейна (рис. 1) ишемию нижних конечностей подразделяют на хроническую (ХИНК) и критическую (КИНК).

Рисунок 1. Классификация ишемии нижних конечностей по А.В. Покровскому-Фонтейну.

Основные симптомы ХИНК:

  • боли при ходьбе, которые вынуждают останавливаться, — «перемежающаяся хромота»;
  • цвет кожи пораженной конечности бледнее (мраморного оттенка), чем у здоровой ноги;
  • уменьшение объема голени (по сравнению со здоровой);
  • зябкость стоп;
  • сухость кожи ног;
  • ломкость и (или) медленный рост ногтей.

Прогноз в отношении сохранения нижних конечностей зависит от локализации и характера поражения артерий, степени и остроты ишемии конечности, возможностей восстановления артериального кровообращения. Прогноз для жизни определяется как тяжестью самой ишемии конечности, так и тяжестью сопутствующей патологии. Ежегодно ХИНК становится причиной ампутации у 35-40 тыс. населения РФ.

При критической ишемии нижних конечностей к указанным выше симптомам прибавляются также:

  • боли в покое;
  • язвенно-некротические изменения тканей ног.

Прогноз КИНК наиболее драматичен — лишь половине пациентов с установленным диагнозом КИНК проводится реваскуляризация конечности, четверть пациентов получает консервативное лечение, остальным выполняется первичная ампутация бедра или голени (рис. 2).

Рисунок 2. Судьба пациента с хронической критической ишемией конечностей [3] .

В итоге к концу первого года послу постановки диагноза КИНК только у 45% больных есть шанс сохранить конечность, около 30% живут после ампутации бедра или голени, а 25% умрут.

Эффективность консервативной терапии невелика; только в 40 % случаев конечность может быть сохранена в течение первых 6 месяцев, 20 % больных умрут, остальным будет выполнена большая ампутация (рис. 3)

Рисунок 3. Результаты консервативного лечения КИНК в течение первых 6 месяцев [3] .

Варианты ишемических поражений артерий нижних конечностей [4] :

Поражение аорто-подвздошного сегмента (тип I и II).

Тип I поражения встречается достаточно редко (10-15% случаев) и характеризуется поражением дистального отдела аорты и общих подвздошных артерий. Обычно данный тип поражения встречается у 35-55-летних пациентов, относящихся к злостным курильщикам. Артериальная гипертензия и сахарный диабет среди них встречаются редко, но часто выявляется гиперлипидемия. Пациенты данной группы обычно жалуются на перемежающуюся хромоту на уровне проксимальных сегментов конечностей, включая тазобедренный сустав и мышцы бедра. По мере прогрессирования заболевания отмечается перемежающаяся хромота в икроножных мышцах. В некоторых случаях у мужчин выявляется тетрада симптомов в виде перемежающейся хромоты на уровне обоих тазобедренных суставов и ягодиц, импотенции, атрофии мышц голеней и отсутствия пульса на бедренных артериях, называемая синдромом Лериша (Leriche). У пациентов с типом II поражения (встречается в 20% случаев) атеросклеротические изменения возникают на уровне аорто-подвздошного сегмента и также захватывают наружные подвздошные артерии вплоть до паховых областей. Окончательно распространенность процесса (тип I или II поражения) уточняется посредством визуализационных методов исследования.

Комбинированное поражение аорто-подвздошного и бедренно-подколенного сегментов (тип III).

У большинства (66%) пациентов с перемежающейся хромотой нижних конечностей имеется комбинированное поражение как аорто-подвздошного, так и бедренно-подколенного сегментов (тип III). Обычно указанное поражение возникает у пациентов, имеющих множество факторов риска: курение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия и, иногда, сахарный диабет, возникший в зрелом возрасте. Обычно у этих пациентов перемежающаяся хромота значительно более выражена по сравнению с пациентами, у которых изолированное поражение либо аорто-подвздошного либо бедренно-подколенного сегментов и часто прогрессирует в критическую ишемию, характеризующуюся возникновением болей в покое, появлением ишемических язв в области стоп и гангрены.

Изолированное поражение бедренно-подколенного сегмента (тип IV).

Изолированное поражение бедренно-подколенного сегмента обычно проявляется появлением перемежающейся хромоты. Обычно это пациенты более пожилого возраста (50-70 лет), часто страдающие артериальной гипертензией, сахарным диабетом II типа и поражением коронарных и сонных артерий. Обычно у них не нарушена пульсация бедренной артерии, но отсутствует пульс на подколенной артерии и артериях стоп. Также обычно в их случае дозированные нагрузки (ходьба) позволяют увеличить дистанцию безболевой ходьбы. При этом положительный эффект сохраняется в течение длительного промежутка времени, но лишь при отсутствии сочетанного выраженного поражения аорто-подвздошного сегмента. Поэтому, изначально, этим пациентам рекомендуется консервативная терапия, которая в большинстве случаев позволяет сохранить конечности пациентам старше 60 лет, имеющим поражение поверхностной бедренной артерии. Вероятность ампутации у них составляет 2-12% в течение 10 лет. Пятилетняя выживаемость составляет 70-80%, и только 10% из этих пациентов потребуется хирургическая реваскуляризация.

Поражение бедренно-подколенного сегмента (тип V).

Пациенты этой группы характеризуются максимальным риском потери конечности. Обусловлено это плохими отдаленными результатами реваскуляризации на уровне тибиального сегмента. Более того, обычно это возрастные пациенты (старше 65 лет). Из сопутствующей патологии у них, чаще всего, встречается сахарный диабет, нарушения липидного обмена, а также нередко они курят. Все эти факторы в большой степени способствуют прогрессированию заболевания. У части из этих больных сохраняется проходимость аорто-подвздошного и бедренно-подколенного сегментов при одновременном диффузном, тяжелом поражении берцовых артерий.

Терапевтический ангиогенез как метод лечения с наибольшей эффективностью может применяться у больных с IV и V типом поражения. К тому же, по статистике, около 20-30% пациентов с ишемией нижних конечностей относятся к «нешунтируемым» в области дистальных поражений сосудов, имеют неврологические нарушения или общее тяжелое состояние и, поэтому, не могут рассматриваться как кандидаты для оперативного лечения. И, чаще всего, единственным вариантом для таких пациентов становится ампутация и для них, в качестве альтернативной стратегии лечения, также может рассматриваться терапевтический ангиогенез.

1. Классификация хозанк (хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей) Покровский А. В

Название 1. Классификация хозанк (хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей) Покровский А. В
Дата публикации 25.10.2013
Размер 36.48 Kb.
Тип Документы

2. Классификация острой ишемии конечностей
3. Классификация хронической венозной недостаточности
4. Унифицированная классификация варикозной болезни (В.С.Савельев,2000
Степени хронической венозной недостаточности
5. Классификация хронической мозговой сосудистой недостаточности по

1. Классификация ХОЗАНК (хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей) Покровский А.В.

ст. Возможность ходьбы без возникновения боли в нижней конечности, сосуды которой скомпрометированы ХОЗАНК, до 1 км

II ст. А Дистанция безболевой ходьбы — более 200 м

II ст. Б Дистанция безболевой ходьбы — менее 200 м

 ст. Появление боли в покое,или дистанция безболевой ходьбы менее 25 м

IVст. Некротические изменения нижней конечности сосуды которой скомпрометированы ХОЗАНК.

^ 2. Классификация острой ишемии конечностей

Ин (0 степень) –парестезии и боли конечности при физ.нагрузке;

Iа – онемение конечности, снижение чувствительности;

Iб – возникновение болей в покое в мышцах;

IIа – нарушение тактильной чувствительности, нарастание болей, нарушение активных движений дистальных отделов конечности – парез;

IIб – нарушение глубокой, болевой чувствительности, отсутствие активных движений дистальных отделов конечности – паралич;

IIIа – возникновение некробиоза тканей с возникновением отёка субфасциального;

IIIб – присоединение контрактуры пальцев конечности (отсутствие пассивных движений);

IIIв – тотальная контрактура конечности.

По течению ишемия подразделяется:

а) прогрессирующая ишемия;

б) умеренно стабильная ишемия;

в) регрессирующая ишемия.

^ 3. Классификация хронической венозной недостаточности

(международная – СЕАР)

  1. Клиническая классификация

Стадия 0 отсутствие симптомов

Стадия 1 телеангиоэктазии или ретикулярные вены

Стадия 2 варикозно-расширенные вены

Стадия 4 кожные изменения обусловленные заболеванием вен (пигментация, венозная экзема, липодермосклероз)

Стадия 5 кожные изменения указанные выше и зажившая язва

Стадия 6 кожные изменения указанные выше и активная язва

^ 4. Унифицированная классификация варикозной болезни (В.С.Савельев,2000 г.)

СТАДИИ:

  1. – изолированные формы (телеангиоэктазии, сетки, изолированные флебэктазии)
  2. – варикозное расширение поверхностных вен с клапанной недостаточностью
  3. – клапанная недостаточность поверхностных и перфорантных вен
  4. – клапанная недостаточность поверхностных, перфорантных и глубоких вен.

^ СТЕПЕНИ ХРОНИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

0. – Отсутствуют

  1. – тяжёлые ноги
  2. – преходящий отёк

3.– стойкий отёк, гипер- и гипопигментация, липодермосклероз, экзема

4.– венозная трофическая язва

^ 5. Классификация хронической мозговой сосудистой недостаточности по

А. В. Покровскому (1978)

1 — бессимптомная. Поражение брахиоцефальных артерий выявляется случайно во время обращения к врачу по поводу других болезней системы кровообращения, обусловленных атеросклерозом (ишемическая болезнь сердца, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей), гипертонической болезни.

2 — стадия транзиторных ишемических атак (ТИА) или преходящих нарушений мозгового кровобращения (ПНМК). В этих случаях очаговая неврологическая симптоматика в каротидном или вертебробазиллярном-бассейнах разрешается спонтанно или под воздействием консервативной терапии в течение 24 часов. ‘Эквивалентом ТИА служит преходящая одно-стороняя слепота (amavrosis fugax), свидетельствующая об артериоарте-риальной эмболизации ветвей центральной артерии сетчатки.

3 — хроническая дисциркуляторная энефалопатия. Характеризуется медленным развитием как общемозговой, так и очаговой неврологической симптоматики. Как правило, она наблюдается при множественном проражении брахиоцефальных артерий.

4 — ишемический инсульт и его последствия. Острое нарушение мозгового кровообращения обусловлено либо артерио-артериальной эмболизацией внутримозговых сосудов из осложненной атеросклеротической бляшки зоны каротидной бифуркации, либо гемодинамическими нарушениями при высокой степени стеноза сонной артерии или ее окклюзии (тромбозе).

Возможно развитие инсульта в результате «обкрадывания» относительно здоровых отделов головного мозга в пользу структур, находящихся в состоянии острой или хронической ишемии.

Раньше считалось, что инсульту в большинстве случаев должны предшествовать ТИА. Действительно, примерно у 30% пациентов с ТИА на стороне стенозированной сонной артерии в течение нескольких лет развивается ишемический инфаркт мозга. Исследования, проведенные в последние годы, показали, что более чем в 70% случаев ишемический инсульт развивается внезапно на фоне относительного благополучия без

Клинические аспекты, классификация ХАН, лечение

Хронические сосудистые заболевания имеют неуклонно прогрессирующий характер. Независимо от локализации они становятся основной причиной инвалидности. При поражении артерий нижних конечностей есть угроза развития гангрены с риском ампутации.

Хроническое течение предусматривает постепенное нарастание клинических проявлений заболевания. Для хронической артериальной недостаточности (ХАН) существует характерная клиническая картина, классификация.

Описание заболевания ХАН

Хроническая артериальная недостаточность связана с нарушением кровоснабжения мягких тканей нижних конечностей

Под хронической артериальной недостаточностью понимают не самостоятельное заболевание, а комплекс клинических симптомов, которые укладываются в отдельный синдром.

Суть патологии заключается в нарушении кровоснабжения мягких тканей нижних конечностей. Иными словами, речь ведется об ишемии.

Под воздействием причинных факторов сосудистое русло претерпевает целый ряд изменений, суть которых сводится к прогрессивному обеднению кровотока из-за сужения просвета.

Ткани получают меньшее количество питательных веществ, в том числе кислорода. Поэтому имеют место процессы ишемии и гипоксии.

Причинные факторы

На сегодняшний день самой распространенной причиной ХАН является атеросклероз. Это обменное заболевание, связанное с нарушением образования, метаболизма и утилизации холестерина и других липидов. Морфологический субстрат атеросклероза – бляшка. Ее формирование начинается со стадии жировых полосок еще в пубертатном возрасте.

Со временем при наличии таких отягощающих факторов риска, как курение, диабет, стрессы, высокое давление, бляшка растет. Просвет пораженного сосуда прогрессивно сужается без медикаментозной коррекции. Клинически манифестируют проявления хронической артериальной недостаточности.

Распространенность диабетического поражения сосудистого русла приобретает угрожающие масштабы. Макроангиопатия (недостаточность крупных артерий) осложняет сахарный диабет уже в течение первых 3-5 лет с дебюта заболевания при недостаточной коррекции гликемии (содержания сахара крови).

Углеводный и жировой обмен тесно связаны между собой, поэтому наличие сахарного диабета потенцирует и усугубляет течение атеросклероза. Поэтому ХАН в рамках диабета прогрессирует быстро. При этом болевой порог повышается, жалобы минимальные, значит, возрастает риск гангрены.

В качестве причины реже встречаются следующие заболевания:

  • Болезнь Рейно
  • Болезнь Такаясу или неспецифический аортоартериит
  • Облитерирующий тромбангиит

В 82 процентов случаев ХАН вызвана атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей. Все остальные этиологические факторы встречаются несравнимо реже.

Классификация ХАН

На второй стадии хронической артериальной недостаточности появляется хромота

Существует множество подходов к классификации. За основу взяты два важных критерия – клинические проявления и условия, в которых они реализуются. Самой распространенной является классификация по Покровскому или ее вариация с дополнениями Фонтейна.

Различают четыре стадии, вторая делится еще на две. Начальные проявления не имеют постоянного характера. На первой стадии симптоматика не вынуждает пациента останавливаться при ходьбе, не влияет на качество жизни.

Опытные хирурги или терапевт обратит внимание на замедление роста ногтей, уменьшение волосяного покрова кожи нижних конечностей. При расспросе выяснится, что пациент периодически испытывает ощущение онемения, зябкость в ногах.

Вторая стадия ХАН характеризуется возникновением хромоты, которая вынуждает пациента остановиться, чтобы дальше передвигаться без боли. Для разграничения используется оценка пройденного расстояния. Если пациент без боли проходит более 200 м, имеет место 2 А стадия, если меньше – 2Б.

Прогрессия заболевания связана с появлением клинической симптоматики в спокойном состоянии, при опускании конечностей вниз. Такая ситуация расценивается как 3 стадия по Покровскому-Фонтейну.

Далее у больного могут возникнуть трофические изменения кожи. Сначала кожа бледнеет, становится патологически сухой. Развивается стаз в системе лимфатических сосудов, что проявляется отечностью.

При четвертой стадии на коже появляются язвочки, которые плохо заживают. Иное название – гангренозно-язвенная.

Клиническая картина

Боль и хромота в районе ягодицы проявляется при нарушении кровотока в области подвздошной артерии или аорты

Основной симптом хронической артериальной недостаточности – боль. Это ощущение возникает чаще при нагрузке, но на поздних стадиях заболевания типично появление болевого синдрома в полном покое.

В зависимости от уровня поражения сосудистого русла имеет место несколько вариантов болевого синдрома.

При нарушении кровотока в проекции подвздошной артерии или же самой аорты, пациент отмечает боли и хромоту в районе ягодицы, бедра. Такую ситуацию хирурги называют высокой перемежающейся хромотой.

Если окклюзия расположена на уровне бедренной или подколенной артерии, болевой синдром беспокоит в проекции голеней, икроножных мышц, нередки судороги. Это типичная перемежающаяся хромота.

Наконец, при боли и нарушениях чувствительности в стопе говорят о низком уровне поражения артериального русла. Пациенты жалуются на зябкость ног, быстрое замерзание, ползание «мурашек».

Сам кожный покров также претерпевает изменения, связанные с ухудшением кровотока. При атеросклеротическом генезе хронической артериальной недостаточности наблюдаются ломкие ногти, трещины на коже, распространенные очаги десквамации, гиперкератоза, а также выраженное обеднение волосяного покрова. Облитерирующий тромбоангиит же, напротив, характеризуется повышенной влажностью кожи нижних конечностей.

Мягкие ткани испытывают гипоксию. Поэтому внешне при длительном течении болезни возможны очевидные изменения конечности. Они становятся тоньше в объеме. Былой мышечный массив теряет форму. Кожа бледновата, возможен синеватый или цианотичный оттенок. При надавливании пальцем долгое время сохраняется глубокая ямка. Этот симптом иначе называют симптомом «пустого пальца».

При критической ишемии на коже образуются язвы. Если среди сопутствующих заболеваний есть сахарный диабет, болевых ощущений может не возникнуть, а заживление дефектов кожного покрова затянется на длительный срок.

Возможна гангрена конечности с выраженной острой болью, не купируемой обычными обезболивающими препаратами, и похолоданием и посинением кожи. Ситуация считается критической и требует срочного хирургического лечения.

Диагностика

Лучший метод диагностики ХАН — ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей

Правильно собранные жалобы и анамнез – на 80% правильно поставленный диагноз. Важно тщательно спрашивать обо всех клинических проявлениях, хронологической последовательности их возникновения.

Анамнестические данные не менее важны. Расспрос касается наследственности, особенно ранних сердечно-сосудистых катастроф у родственников в молодом возрасте. Оценивается полный спектр факторов риска:

  • Возраст
  • Курение
  • Наличие сахарного диабета
  • Проблемы с весом
  • Нарушение липидного обмена
  • Повышенное артериальное давление

Следующий этап диагностики – общий осмотр. Доктор первичного звена оценивает телосложение, упитанность, конституциональные особенности пациента. Во внимание принимаются так называемые стигмы атеросклероза. Это ксантомы и ксантелазмы верхних век, жировики на коже ушных раковин, липомы по телу.

Осмотр ног проводится максимально внимательно. Кожа обычно не меняет цвет, но на поздних стадиях при выраженной недостаточности функции артериального русла покровы бледнеют или синеют. При язвенной форме на 4 стадии заболевания обнаруживаются язвочки и другие трофические изменения.

Волосяной покров становится беднее. Рост ногтей заметно замедляется. На ощупь конечность становится прохладнее. При пальпации боли нет. Это дифференциально диагностический признак, отличающий ХАН от других заболеваний конечностей. Мышечная ткань менее выраженная. При пальпации остается длительно не расправляющаяся ямка.

Пульсация артерий сохранена на ранних стадиях, затем постепенно ослабевает. Чем меньше пульсовые удары и волны, тем более выражена хроническая артериальная недостаточность.

Уровень ослабевания пульсации сосудов косвенно позволяет судить об уровне поражения артериального русла. Исследуют свойства пульса в проекции большеберцовой артерии, подколенной, бедренной артерии и брюшной аорты.

Аускультация периферических сосудов сегодня применяется редко. Тем не менее этот метод позволяет выслушать характерные звуковые характеристики. Возможен тон пульсовой полны или же стенотический шум.

Специальные методы обследования

Золотым стандартом диагностики хронической артериальной недостаточности является УЗДС – ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов нижней конечности.

Исследование дорогостоящее, но очень информативное. Оно позволяет оценить степень нарушения кровотока, локализацию и размеры бляшки. Методика поможет в дифференциальной диагностике атеросклероза и других возможных причин ХАН.

Тредмил-тестирование используется реже. Ее применение возможно у пациентов без сопутствующей кардиологической или ревматологической патологии. Тредмил выявляет наличие клинической симптоматики у пациента при том или ином уровне нагрузки. Оценивается функциональный класс нарушений артериальной проходимости, что очень важно при проведении медико-социальной экспертизы.

Ангиография – инвазивная методика обследования. Она реализуется в условиях специализированного ангиохирургического отделения или сосудистого центра. Исследование требует введения контраста и привлечения рентген-аппаратуры.

Смотрите видео о дуплексном сканировании сосудов нижних конечностей:

Лечение

Терапия заболевания исходит из того, насколько нарушен кровоток в нижних конечностях. При первой и второй А степени показано консервативное лечение. Оно предусматривает использование медикаментов, коррекцию факторов риска.

Вторая Б степень и третья степень ХАН – показание к плановому оперативному лечению. Критическая ишемия конечностей при 4 стадии заболевания требует срочной операции.

Консервативная терапия

В лечении ХАН применяются препараты, улучшающие липидный профиль крови, например, Аторвастатин

Независимо от причины возникновения хронической артериальной недостаточности применяются препараты, которые улучшают липидный профиль крови.

То есть, фракции, отвечающие за образование бляшек нужно уменьшить, а концентрацию антиатерогенных предшественников жиров следует увеличить.

Для этих целей назначаются статины. Это Розувастатин или Аторвастатин. Кроме улучшения показателей липидного профиля эти препараты стабилизируют уже имеющуюся бляшку, не допуская ее разрыва или надрыва.

Эти средства принимают постоянно. Но нужно мониторировать показатели холестерина, печеночные трансаминазы. Если кроме холестерина в крови увеличена концентрация триглицеридов, назначают Трайкор.

При ХАН для профилактики образования тромбов назначают Ацекардол, тромбоАсс. При непереносимости этих средств показано использование Клопидогреля или Зилта. Перечисленные медикаменты препятствуют тромбообразованию.

Для уменьшения симптоматики хирурги рекомендуют использование препаратов группы простагландинового ряда. Это Алпростан и Вазопростан. Они способствуют расширению сосудов, при этом восстанавливается кровоток, улучшаются реологические свойства крови – снижается ее вязкость.

В результате клинические симптомы регрессируют, так как ишемия и гипоксия заметно снижаются. Препараты влияют благотворно и на прогноз заболевания.

Альтернатива простаноидам – препараты метаболического действия и антиоксиданты. Среди них популярны и эффективны такие средства, как Трентал, Солкосерил и Актовегин. Противопоказанием служат нарушения ритма сердца и стенокардия в рамках ишемической болезни сердца.

Оперативные возможности

Один из методов лечения ХАН — эндоваскулярная хирургия

При четвертой стадии необходимость хирургического вмешательства в экстренном порядке обусловлена тяжестью состояния и опасностью развития септических или шоковых осложнений. Операция обычно предполагает ампутацию.

Плановое лечение допустимо уже со второй А стадии. При второй Б стадии хирургическое лечение является методом выбора.

Используются реконструктивные операции. Это многоэтапное вмешательство, цель которого ликвидировать окклюзированный сегмент и восстановить кровоток. Возможны следующие варианты:

  1. Интимэктомия (удаление тромба с частью стенки сосуда)
  2. Шунтирующие методики
  3. Эндоваскулярная хирургия
  4. Резекция и протезирование

После операции и перед ней проводится курс консервативного лечения с помощью перечисленных групп препаратов. Эффективность хирургического вмешательства оценивается как высокая.

Хроническая артериальная недостаточность лечится успешно только при соблюдении всех рекомендаций лечащего доктора. Важно уделить внимание своему образу жизни. Цель – минимизация влияния факторов риска.

Медикаментозное лечение позволит предотвратить опасные последствия. Оперативное вмешательство избавит от проблемы радикально, но без модификации образа жизни возможно повторное образование бляшек и тромбов.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх
Продолжить