Хроническая в12 дефицитная анемия

Хроническая в12 дефицитная анемия

Хроническая В12-дефицитная анемия тяжелой степени тяжести, декомпенсация (Условия и ответ на задачу № 35 государственной аттестации)

Страницы работы

Содержание работы

ГОУ ВПО Новосибирский государственный университет,

медицинский факультет, кафедра внутренних болезней.

Мужчина 65 лет обратился к терапевту с жалобами на слабость, головокружение, на сердцебиение и одышку при подъеме по лестнице выше 1 этажа и при ходьбе более 200м, на снижение аппетита, на тяжесть в эпигастральной области после еды, на парестезии и онемение конечностей (верхних до локтевых суставов, нижних – до коленных), на ощущение похолодания в конечностях, на мышечную слабость. Болен около 4 месяцев, когда появились постепенно вышеуказанные жалобы.

При клиническом обследовании обращала на себя бледность и желтушность кожи и слизистых, легкая отечность нижних конечностей и лица, на языке обнаруживаются участки воспаления, атрофия сосочков, умеренная гепатоспленомегалия.

1. В общем анализе крови: Hb 68г\л, Er 2.5 млн\мкл, MCV 130 фл (N 88-100 фл), MCH 42 пг (N 26-34 пг/эр), ЦП 1.3. Эритроциты большие, во многих тельца Жолли и кольца Кебота (остатки ядра) – макроцитоз, анизоцитоз, базофильная пунктация эритроцитов. Ретикулоциты 2‰, лейкоциты 3.8 тыс\мкл, Tr 123 тыс/мкл.

2. Биохимические изменения: билирубин общий 38 мкмоль/л, билирубин прямой 12 мкмоль\л; содержание железа, ОЖСС, ЛЖСС в норме;

1. Какой диагноз представляется наиболее вероятным? Сформулируйте предварительный диагноз.

2. Какие изменения Вы ожидаете увидеть в миелограмме?

3. Укажите основные синдромы при данной патологии.

4. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.

5. Укажите необходимые для постановки заключительного диагноза дополнительные лабораторно-инструментальные методы исследования.

6. Проведите дифференциальную диагностику при данной патологии.

7. Изложите основные подходы в терапии данного заболевания, назовите препараты для лечения, дозы, кратность и сроки лечения.

Декан медицинского факультета, профессор Покровский А.Г.

Заведующий кафедрой, профессор Солдатова Г.С.

Утверждено на кафедральном заседании 12 мая 2009года.

1. Наиболее вероятным предварительным диагнозом является Хроническая В12-дефицитная анемия тяжелой степени тяжести, декомпенсация (на основании жалоб, анамнеза, показателей общего анализа крови — макроцитарная гиперхромная анемия, тельца Жолли, кольца Кебота, снижение количества Er, Le, Tr), гипербилирубинемия за счет непрямого.

2. В миелограмме должны быть признаки мегалобластного кроветворения (раздражение красного ростка, мегалобластное кроветворение, клетки миелоидного ряда увеличены в размерах, встречаются очень большие метамиелоциты, палочкоядерные, сегментоядерные нейтрофилы).

3. Основные синдромы при данной патологии: анемический, умеренные отеки, умеренная желтуха, гепатоспленомегалия, поражение ЖКТ, фуникулярный миелоз.

4. Изменения в кроветворных и эпителиальных клетках связаны с нарушением синтеза тимидина и деления клетки, а полинейропатия связана с накоплением метилмалоновой и пропионовой кислот и нарушением синтеза жэирных кислот.

5. ОАК с ретикулоцитами на 5-7 сутки (д.б. ретикулоцитарный криз); ФГДС, РРС, Рентгенологическое исследование органов грудной клетки

6. Дифференциальный диагноз с железодефицитной, гемолитической, апластической анемиями, исключить вторичный (паранеопластический) генез анемии.

7. Парентеральное введение витамина В12 (цианкобаламин и оксикобаламин)

1-е сутки — 1мг (1000мкг), лучше в/венно,

2-е сутки – 500мкг в/м или п/к,

Вводить в дозе 500мкг до ретикулоцитарного криза (5-7-е сутки) – Rt 5-10% и более, после чего дозу можно уменьшить до 200-300мкг/сутки п/к ежедневно до нормальных цифр Hb и ещё 7-10 дней (всего 35-45 суток).

Диспансерный учёт и поддерживающая терапия – введение витамина В12 в дозе 200мкг 2-3 раза в месяц амбулаторно.

Анемия B12-дефицитная

Анемия В12-дефицитная – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина В12.

Анемия В12-дефицитная (пернициозная анемия, мегалобластная анемия, болезнь Аддисона – Бирмера) – заболевание крови, вызванное недостатком витамина B12 в организме. Сопровождается снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в крови. Так как особо чувствительными к дефициту данного витамина являются костный мозг и нейроны, то на первый план выступают нарушения гемопоэза (кроветворения) и неврологические нарушения.

Группы и факторы риска

  • Население северных стран;
  • отягощенная наследственность;
  • злоупотребление диетами;
  • вегетарианство, веганство.

Причины В12-дефицитной анемии

  • Недостаток витамина B12 в рационе питания;
  • хронический атрофический гастрит;
  • нарушение выработки белка, способствующего всасыванию витамина в кишечнике;
  • злокачественные новообразования и другие органические заболевания желудка;
  • последствия операций на желудке и тонкой кишке, в том числе гастрэктомия – удаление желудка;
  • глистная инвазия – заражение паразитическими организмами (ленточными червями);
  • интоксикация;
  • воздействие на желудок и кишечник химических препаратов, в том числе лекарственных средств;
  • низкая кислотность в желудке;
  • беременность;
  • анорексия.

Симптомы В12-дефицитной анемии

  • Неврологические нарушения (цветовая слепота, онемение и покалывания в конечностях и другие нарушения центральной нервной системы);
  • ярко-красный язык, гладкий блестящий («лакированный») из-за атрофии сосочков;
  • общая слабость;
  • головокружение;
  • одышка;
  • тахикардия;
  • снижение веса;
  • потемнение кожных покровов;
  • депрессивные состояния;
  • нарушения сознания;
  • иногда увеличение печени, селезенки;
  • поражение крови и кроветворящей системы – патология эритроцитов, наличие в костном мозге мегалобластов (особо крупных клеток крови, предшествующих образованию эритроцитов).

Диагностика В12-дефицитной анемии

  • Консультация врача-гематолога;
  • общий клинический анализ крови;
  • биопсия костного мозга;
  • гистологический анализ слизистой желудка.

Лечение В12-дефицитной анемии
Определяется причиной развития заболевания:

  • инъекции витамина B12;
  • противопаразитарные средства;
  • ферментативная терапия;
  • стабилизация флоры кишечника;
  • оптимизированное и сбалансированное питание;
  • переливание крови при развитии анемии.

Прогноз
При своевременном устранении причины, вызывающей заболевание, прогноз положительный. Несвоевременное или неполноценное лечение или диагностика заболевания могут привести к осложнениям – развитию анемии и состоянию комы.

Профилактика В12-дефицитной анемии

  • Правильное комплексное питание с большим содержанием животных белков;
  • медико-генетические консультации;
  • консультации с врачом-гастроэнтерологом;
  • профилактический прием комплексных витаминов.

Создано по материалам:
Малишевский М. В., Кашуба Э. А., Ортенберг Э. А., Бышевский А. Ш., Баркова Э. Н. Внутренние болезни: учебное пособие для вузов. – Изд. 2-е, перераб. и доп. – Ростов н/Д.: Феникс, 2007.

В12 дефицитная анемия

Впервые описали болезнь, которую назвали «злокачественная анемия» (пернициозная или В12 дефицитная анемия) и которая характеризуется снижением эритроцитов и гемоглобина крови, в ХIХ веке. Она считалась заразной, неизлечимой, и за долгую историю унесла многие сотни тысяч жизней. Только в ХХ веке ученые сообщили, что анемия лечится введением в питание человека сырой печени, за что они получили Нобелевскую премию. Но само вещество, содержащееся в печени и спасавшее людей от анемии, долгое время выделить не удавалось.

В середине ХХ века американские и английские ученые независимо друг от друга выделили красные кристаллы вещества, которому дали имя «витамин В12», но лишь в 1973 году удалось синтезировать искусственный витамин.

Механизм усваивания B12

В12 синтезируется в природе микроорганизмами почвы, обитателями корнеплодов и бобовых, и присутствует в мышцах, печени, почках животных, которые питаются этими растениями. Человек получает В12 с животной пищей.

Чтобы витамин В12 усвоился в организме человека, а это происходит в самом конце тонкой кишки, витамин из пищи должен соединиться в желудке с так называемым внутренним фактором Кастла – веществом, которое секретируется клетками желудка, вырабатывающими кислоту в желудке, и является переносчиком витамина В12 к месту всасывания. Низкая кислотность желудочного сока нарушает всасывание В12. Кроме того, для всасывания В12 в кишечнике необходим кальций.

Общее содержание В12 у человека, в основном, в печени, составляет 2-5 мг. Ежедневные траты составляют 2-5 мкг (микрограммов) в сутки. В случае полного прекращения поступления В12 с животной пищей, анемия разовьется через 3-4 года, что наблюдается у вегетарианцев. Но это уже выраженный и необратимый процесс.

В12 дефицитная анемия. Симптомы

При недостатке витамина В12 вначале человека беспокоит слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, головная боль.

Далее, на языке появляются участки воспаления, которое затем захватывает всю поверхность языка, язык становится «малиновым» («ошпаренным»), прием пищи и лекарств сопровождается ощущением жжения и боли в ротовой полости, появляются тяжесть в подложечной области, потеря аппетита. Назначение в этой ситуации больным препаратов «от изжоги» не только не показано, но и опасно своими последствиями – развитием пернициозной анемии.

В поздний период наблюдается ухудшение памяти, шум в ушах, сердцебиение, одышка при физических нагрузках, боли в области сердца, отеки на ногах, что позволяет врачам предполагать у больного ишемическую болезнь сердца. При дефиците В12 происходит поражение периферических нервов, спинного и головного мозга — возникает беспокойство, депрессия, психозы.

Преобладающий возраст больных – старше 60 лет, но авитаминоз В12 может наблюдаться у лиц любого возраста. Нередко возникает на фоне существующего гастрита со сниженной или отсутствующей в нем соляной кислоты и ферментов, может сопутствовать раку желудка. В12 дефицитная анемия развивается остро при наличии сопутствующих факторов — целиакии, хронического алкоголизма, приеме некоторых лекарственных средств, например, аминосалициловой кислоты (аспирина), метформина, пероральных контрацептивов и других, при длительной температурной обработке пищевых продуктов. Неиспользованный витамин выделяется с желчью, что создает возможность его повторного всасывания в кровь при дефиците его в пище. После удаления желчного пузыря этот процесс нарушается, и витамин В12 теряется со стулом.

В12 дефицитная анемия. Диагностика

Диагностика авитаминоза В12 не всегда легка, поскольку в начале заболевания клинические проявления мало специфичны.

Дефицит витамина В12 достоверно устанавливается по низкому уровню В12 в плазме крови. Однако, часто в плазме определяется нормальный уровень В12 в связи с тем, что при любой анемии больному дают препараты витаминов, содержащие витамин В12 и фолиевую кислоту. Высока также приверженность людей к профилактическому приему комплексных витаминных препаратов. При этом В12 дефицитная анемия не диагностируется, исчезают её характерные признаки. Нельзя начинать лечение витамином В12 до постановки диагноза.

В12 дефицитная анемия. Лечение

Лечение на первый взгляд просто – В12. Но весь вопрос состоит в том, какова причина дефицита В12 у Вас, как доставить В12 в необходимое место, как заставить его работать и как долго вы должны его принимать. Таблетками В12 пернициозную анемию не вылечишь!

Инъекции препарата В12 делаются по определенной схеме в сочетании с другими витаминами и минералами, подбираемыми врачом.

Важно знать источники витамина В12 в пищевых продуктах на 100 г:

  • печень говяжья -60 мкг (микрограмм),
  • печень свиная – 30 мкг,
  • сельдь – 18.7 мкг,
  • печень куриная — 16.58 мкг,
  • скумбрия — 12 мкг,
  • сардины — 11 мкг,
  • окунь морской — 2.4 мкг,
  • креветки, мидии – 8-20 мкг,
  • треска, карп, сыр — 1.6-1.4 мкг,
  • курица, яйцо, молоко и молочные продукты — менее 0.6 мкг.
  • Растительная пища не содержит витамина В12.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх

Уникальное предложение!