Инфаркт с отеком легких в старости

Инфаркт с отеком легких в старости

• острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких);
• истинный кардиогенный шок — наиболее тяжелое осложнение, его причина — быстро развившийся обширный некроз мышцы левого желудочка;
• рефлекторный (болевой) коллапс (синдром гипотензии — брадикардии) — синдром самого раннего периода инфаркта миокарда (чаще у мужчин среднего возраста и примерно у 15% больных);
• аритмические осложнения — аритмический шок (в «чистом» виде наблюдается у 4-5% больных с крупноочаговым проникающим ИМ) — преобладают случаи тахисистолического шока, в основе которого лежит приступ желудочковой тахикардии или тахикардической формы фибрилляции (трепетания) предсердий;
• нарушение проводимости;

• острый разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв свободной стенки левого желудочка — разрыв сердца встречается приблизительно у 4% больных первичным трансмуральным ИМ;
• рецидив болевого синдрома;
• острая митральная недостаточность — возникает в первые часы заболевания;
• тромбоэмболические осложнения — тромбоз глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболия легочных артерий;
• перикардит, выпот в полость перикарда;

• увеличение размеров инфаркта миокарда;
• аневризма левого желудочка.

Классификация сердечной недостаточности по Cillip, применяемая при инфаркте миокарда:
• Класс 1 — нет застоя в малом и большом круге кровообращения; больничная летальность в 1967 году — 0 — 5%.
• Класс 2 — умеренный застой в легких (влажные хрипы а нижних отделах легких)и наличие III тона сердца либо признаки правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен и гепатомегалия); больничная летальность в 1967 году — 10-20%.
• Класс 3 — тяжелая сердечная недостаточность, отек легких; больничная летальность в 1967 году — 35-45%.
• Класс 4 — кардиогенный шок (САД меньше 90 мм рт. ст., цианоз, олигоурия, оглушенность); больничная летальность — 85-95%.

Успехи современной кардиологии привели к снижению этих показателей на 30-50%.

Отек легких у больных при инфаркте миокарда

Сердечная астма, отек легких — обнаруживается в первые сутки у 24% больных с первичным крупноочаговым ИМ и почти у 50% больных повторным ИМ.

Отек легких при инфаркте миокарда имеет ряд особенностей:
1. как по механизму своего возникновения:
— результат первичного ослабления функции левого желудочка сердца;
— ретроградное повышение давления крови в капиллярах легких, что приводит к повышенной гидратации ткани легких и проникновению жидкости в просвет альвеол;

2. так и по характеру течения:
— в ряде случаев отек легких только интерстициальный (т.е. нередко не диагностируется, т.к. не сопровождается бурной типичной картиной).
— Факторы риска:
— пожилой возраст;
— обширный инфаркт;
— повторный инфаркт;
— сахарный диабет.

Если присутствуют несколько факторов риска, надо, не дожидаясь кардиогенного шока, провести коронарную ангиографию и затем — баллонную коронарную ангиопластику или АКШ.
Транспортировка больных с отеком легкого возможна, если достигнуто значительное уменьшение признаков легочного застоя.

Причины отека легких при инфаркте миокарда и методы лечения

Отек легких при инфаркте миокарда — наиболее тяжелое осложнение. В данном случае нарушается дыхательная функция. У такого патологического состояния последствия могут быть разные: от сложностей в период восстановления до летального исхода.Нарушения данного типа развиваются при инфаркте миокарда часто. Важно своевременно обнаружить признаки и оказать помощь.

Причины

На фоне инфаркта отек легких развивается вследствие различных нарушений работы сердечно-сосудистой системы:

  • уменьшение просвета коронарной артерии, что происходит из-за внезапного стеноза или атеросклеротических изменений структуры стенок сосудов;
  • нарушение диастолической функции, при этом желудочки менее интенсивно перекачивают кровь.

Причиной ухудшения работы миокарда является повышенная жесткость тканей. В результате желудочки расслабляются не полностью, что приводит к развитию застойных явлений в легочных капиллярах, повышению гидростатического давления в них. Вследствие этого лимфа попадает в межтканевое пространство легких. В результате уменьшается количество кислорода в клетках, что приводит к нарушению дыхательной функции.

Возможные причины повышения жесткости тканей желудочков:

  • инфаркт миокарда;
  • ишемия;
  • хроническая гипертония;
  • гипертрофическая кардиомиопатия.

Основным фактором, способствующим нарушению работы желудочков при данных заболеваниях, являются изменения, происходящие в мышечных клетках. На фоне инфаркта развиваются некротические процессы. В результате часть клеток становится нефункциональной, отмирает. Способствует этому патологическое состояние, вызванное ишемией, при котором отмечается дефицит гликогена и ряда микроэлементов, а содержание кальция, воды, натрия и липидов, наоборот, увеличивается.

Симптомы

Первые признаки кардиогенного отека легких, позволяющие своевременно обратить внимание на изменение состояния пациента:

  • острые боли в грудной клетке, чаще — с локализацией в области сердца;
  • стремительно нарастающая слабость во всем теле;
  • резко меняется сердечный ритм: увеличивается до предельных значений (180-200 ударов в минуту);
  • возрастает давление, что обусловлено сужением просвета сосудов, развитием застойных явлений;
  • пациент, находясь в горизонтальном положении, испытывает затруднения при вдохе;
  • появляются хрипы: сухие постепенно переходят во влажные, что способствует возникновению кашля, сопровождающегося отделением мокроты;
  • одышка (сильнее проявляется при вдохе);
  • возрастает интенсивность потоотделения;
  • синюшность отдельных участков кожи, слизистых оболочек.

Через некоторое время возрастает температура тела. Она не достигает критических значений, в большинстве случаев не превышает уровня +38°С. Температура может повыситься через несколько часов после появления первых признаков кардиогенного отека легких, а также спустя 1 сутки. Если своевременно не оказать помощь, очаг поражения легочных клеток увеличится. В результате нарушение функции альвеол может спровоцировать удушье.

Первая помощь и лечение

До приезда скорой медицинской помощи следует выполнить ряд манипуляций, которые могут спасти жизнь человеку при инфаркте с отеком легких:

  1. Необходимо изменить позу тела: укладывать пациента на горизонтальную поверхность нельзя, рекомендуется помочь ему принять положение полусидя.
  2. Под язык нужно положить таблетки Нитроглицерина (1-2 шт.). Это следует делать каждые 10-15 минут до приезда скорой помощи.
  3. С целью снижения риска формирования тромбов пациент должен принять ацетилсалициловую кислоту в дозировке не менее 150 мг, верхний рекомендованный предел количества данного средства — 160 мг. Причем препарат следует разжевать, что позволит ускорить наступление положительных изменений.

Квалифицированная медицинская помощь начинается с внутривенного введения Нитроглицерина (делают капельницу). Достаточная концентрация раствора — 1%. Скорость введения вещества в организм — 20 мкг в минуту. Для устранения шока, боли и снижения частоты сердечных сокращений используется комбинация Дигидробензперидол + Фентанил или их аналоги.

Нормализовать состояние пациента при отечности легких позволяет увлажненный кислород. Его доставляют в организм разными способами: путем интубации, с помощью маски или носовой канюли. Чтобы снизить интенсивность пенообразования, вызванного наполнением альвеол транссудатом, используют средство Антифомсилан или же подают кислород через увлажненную спиртом марлю. Для нормализации давления требуется удалить из организма избыток жидкости. Рекомендуют мочегонные препараты. Они позволяют уменьшить объем циркулирующей жидкости.

Предотвратить шоковое состояние помогают препараты, стимулирующие сокращение сердечной мышцы, нормализующие кровообращение. Другие лекарства, которые могут использоваться:

  • антикоагулянты с антиагрегационным свойством;
  • ганглиоблокаторы;
  • препараты, препятствующие развитию аритмии;
  • бета-блокаторы;
  • глюкокортикостероидные средства;
  • ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента.

Диагностика

Поставить предварительный диагноз могут врачи скорой медицинской помощи, для этого достаточно клинической картины. Для точного определения характера патологического состояния используется стетоскоп (оценивается сердечный ритм), выполняется ЭКГ. В условиях стационара применяют аппаратные методы диагностики:

  • УЗИ сердца, легких;
  • рентгеноскопия (используется для оценки состояния легких).

При инфаркте миокарда выполняется биохимический анализ крови. Благодаря этому появляется возможность произвести оценку степени поражения клеток некрозом. Определяют количественные составляющие ряда показателей: лейкоцитов, тромбоцитов, СОЭ, специфических белков и др.

Оперативное вмешательство

Медицинскую помощь в данном случае оказывают путем принудительного расширения сосуда, который подвергся стенозу. Используется метод баллонной коронарной ангиопластики. В дальнейшем баллон убирают, но при этом возрастает риск повторного сужения просвета сосуда. Чтобы этого не произошло, устанавливается стент. Данная разновидность протеза располагается внутри пораженного сосуда. В результате исключается риск сужения просвета.

Народные методы

Такую терапевтическую меру целесообразно использовать лишь на этапе восстановления после инфаркта миокарда. Принимать домашние средства разрешено только по рекомендации врача. В период восстановления могут приниматься отвары крапивы, пустырника, сушеницы болотной, донника лекарственного, плодов боярышника, корня девясила. Положительный эффект обеспечивает морковный сок, смесь меда с орехами. При этом обязательно должна проводиться основная медикаментозная терапия.

Профилактические меры

Следует регулярно заниматься спортом. Важно контролировать вес. При повышении массы тела рекомендована сбалансированная диета. Придется отказаться от курения и алкоголя. Необходимо регулярно проводить обследование пациента. Своевременно обнаруженные патологии сердца, легких или почек помогут предотвратить нарушение работы миокарда.

Последствия и прогноз

При кардиогенном отеке легких велик риск летального исхода. Прочие осложнения:

  • шоковое состояние;
  • кардиосклероз, развившийся на фоне инфаркта миокарда;
  • воспалительный процесс с локализацией очага в структуре оболочек сердца;
  • инфаркт легких;
  • инсульт кардиоэмболического типа.

Прогноз при отеке легких нельзя назвать положительным, что обусловлено высоким риском летального исхода (30% случаев). Чем раньше будут обнаружены признаки инфаркта миокарда, тем меньше вероятность развития осложнений.

Осложнения инфаркта миокарда

Осложнения острого периода:

§ Острая аневризма сердца

§ Парез ЖКТ и эрозивный гастрит

Осложнения подострого периода:

§ Тромбэндокардит с тромбоэмболическим синдромом

§ Хроничксая аневризма сердца

§ Рецидивирующий инфаркт миокарда

Кардиогенный шок

— чаще возникает при крупноочаговых инфарктах (реже при повторных мелкоочаговых).

При некрозе снижается сократимость миокарда à снижается УО à вазоконстрикция. Это ведет

§ к нарушению микроциркуляции

§ к гиповолемии, в результате чего снидается приток крови к сердцу (порочный круг).

Затем вазоконстрикция сменяется паретическим расширением сосудов à ДВС, тромбоз.

1). Бледность кожи, она – влажная, холодная.

2). Вены на шее – спавшиеся.

3). Изменения ЦНС — больные заторможены (в III стадии – может быть потеря сознания),.

4). Резкое падение АД ( 80 мм р.с.); резко снижено пульсовое давление ( 25). Характерны постоянные рецидивы падения АД (после купирования).

5). Болевой синдром – длительный ( status anginosus) .

6). Присоединяется острая левожелудочковая недостаточность, всё может кончиться отеком легких.

7). Возникает олиго- или даже анурия.

Виды кардиогенного шока:

1). Болевой (рефлекторный) – обратим (нужно только снять боль).

2). Истинный — причина в снижении сократимости миокарда.

4). Шок при разрыве сердца.

Степени тяжести кардиогенного шока:

Длительность в часах

Острая СН (левожелудочковая)

Прессорная реакция (на введение препаратов, повышающих АД)

1). Купировать болевой синдром: морфин 1% — 1 мл (в/в), но лучше – нейролептанальгезию: фентанил 0,01% 1 мл + дроперидол 0,25% 1 мл (или их смесь – таламонал: 1-2 мл).

2). Улучшить центральное и периферическое кровообращение:

а). Повысить сократимость миокарда:

§ строфантин 0,05% — 0,5 мл (в/в) Но он может вызвать аритмию.

б). Борьба с гипотонией:

§ Мезатон 1% — 1 мл (в/в),

§ Норадреналин 0,2% — 1-2 мл (капельно на 500 мл физ. раствора).

Но они могут вызвать дистрофию миокарда. Поэтому лучше применять:

§ Добутамин и дофамин (по 250 мг – на 250 мл физ. раствора). Эти 2 препарата повышают сократимость миокарда, не вызывают резкого сужения сосудов, снижают гипертонию МКК (борьба с левожелудочковой СН), расширяют коронары и повышают кровообращение в почках.

§ Преднизолон – 30-60 мг.

§ Полиглюкин (крупномолекулярный полимер, долго удерживается в сосудах).

в). Улучшить микроциркуляцию:

§ Реополиглюкин – «промывает” сосуды (т.к. он — низкомолекулярный полимер).

3). Оксигенотерапия – дают вдыхать увлажненный кислород.

4). Коррекция КЩБ – сода 2-4% — 250 мл (в/в) под контролем анализов.

5). Коррекция электролитного баланса: вводят поляризующую смесь:

§ Глюкоза 5% — 250 мл

6). Антикоагулянты: гепарин 25 тыс. ЕД (на 250 мл физ. раствора), а затем в/м – по 5 тыс. ЕД каждые 6 часов (под контролем свертываемости крови).

Отёк легких

— чаще развивается при крупноочаговых инфарктах, у пожилых. Реже – при мелкоочаговых.

1). Сначала – легкое покашливание.

2). Больной принимает вынужденную позу (сидя).

3). Одышка, страх смерти, возбуждение. Кожа – влажная.

4). Хрипы – разнокалиберные, слышны над всеми легкими.

5). Дыхание – «клокочущее”.

6). Пенистая мокрота с розоватым оттенком.

1). Снизить давление в малом круге:

§ Морфин 1% — 1 мл (в/в) – т.к. он снимает возбуждение, понижает возбудимость дыхательного центра, расширяет периферические сосуды, снижает приток крови к сердцу (т.к. угнетает сосудодвигательный центр). Вводят без антагонистов (атропина)!

§ Ганглиоблокаторы: пентамин 5% — 0,2 мл (через 20 минут – повторить).

гексоний 1% — 1 мл.

§ Нитроглицерин 1% — 2-4 мл (в/в на 150 мл физ. раствора).

§ Эуфиллин 2,4% — 5 мл (в/в).

2). Снизить ОЦК и провести дегидратацию легких:

§ Лазикс – 40 мг в/в (а если раньше его уже получал – то 80-100 мг). У этого препарата – 2 фазы действия: вазоконстрикция (ч-з 15 минут), а затем наступает диуретический эффект.

§ Жгуты на конечности (для депонирования крови), поднять головной конец кровати.

3). Борьба с гипоксией:

§ Пеногашение (пары спирта 30% + кислород).

§ Антифомсилан ( > мощный пеногаситель) – через маску.

§ В крайних случаях – пену отсасывают через носовой катетер, при невозможности этого – делают трахеостомию.

4). Снизить проницаемость альвеолярно-клеточных мембран:

§ Преднизолон – 30-60 мг.

5). Усиление сократимости миокарда:

§ Добутамин (добутрекс) – 250 мг – на 250 мл физ. раствора.

Последовательность мероприятий при отеке легких:

1). Посадить больного, наложить жгуты.

2). Нитроглицерин под язык.

3). Ингаляция кислорода с парами спирта, аспирация пены.

4). Морфин, лазикс, нитраты в/в, ганглиоблокаторы, дофамин, прднизолон, эуфиллин.

Нарушения ритма

1). Синусовая тахи- или брадикардия.

3). Мерцательная аритмия.

4). Пароксизмальная тахикардия. 3 и 4 объединяют под названием тахисистолия.

5). Фибрилляция желудочков и асистолия.

Неотложная помощь при тахисистолии:

1). Новокаинамид 5% — 10 мл (в/в).

2). Поляризующая смесь (глюкоза 5% 250 мл + KCl 4% 20 мл + инсулин 4 ЕД). Во время капельницы – снять ЭКГ. Под конец – вводят препараты, действующие на предсердие (изоптин 0,25% — 4 мл). При желудочковой ПТ – препараты, действующие на желудочки (лидокаин 2% — 4 мл).

3). Для закрепления эффекта – ККБ по 100 мг ежедневно на 2-3 недели.

Неотложная помощь при фибрилляции желудочков и асистолии:

Клинические проявления: потеря сознания, Ps и АД не определяется, есть только агональное дыхание.

Поддержать гемодинамику: искусственное дыхание и непрямой массаж сердца, затем – дефибрилляция. При остановке сердца — адреналин 1 мл внутрисердечно.

Помощь при полной А V — блокаде:

— сокращения сердца 30-35 в минуту, это угрожает гипоксией мозга. Назначают атропин 1 мл 3-4 р/д , преднизолон 30 мг в/в. При неэффективности лечения – подшивают кардиостимулятор.

Разрыв сердца

Разрыв бывает внешний (кровь изливается в перикард) и внутренний (разрыв межжелудочковой перегородки или отрыв сосочковых мышц). Причиной чаще является физическая нагрузка, стресс, сопутствующая ГБ.

Боли, снижение АД, цианоз верхней половины тела. Наркотики мало помогают. Смерть обычно наступает от тампонады сердца.

При нем происходит сброс крови в правый желудочек, что ведёт к острой правожелудочковой недостаточности (вены на шее вздуты, тахикардия, грубый систолический шум по правому краю грудины).

При отрыве сосочковых мышц возникает острый митральный порок à острая левожелудочковая недостаточность à отек легких.

Тромбоэмболии

Возникают чаще всего при трансмуральных инфарктах.

§ Может вызвать острое нарушение мозгового кровообращения.

§ Тромб может попасть в конечность (вызвать обтурацию артерии) – нужно ввести никотиновую кислоту 1% — 1 мл и вызвать ангиохирурга.

§ Почечная эмболия – острые боли в пояснице, в моче – гематурия.

§ Мезентериальная эмболия – острый живот (боли около пупка, кровь в кале).

§ Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – возникает из-за тромбоза в венах конечностей и малого таза. Лечение – как при ИМ (снять боль, строфантин, мезатон, антикоагулянты).

1). Тромболитики (ингибиторы плазминогена):

§ Стрептокиназа 1,5 млн. ЕД на 100 мл физ. раствора (в/в). Держать наготове преднизолон (т.к. может быть анафилактическая реакция). К стрептокиназе долго сохраняются антитела, поэтому в течение года инъекцию нельзя повторять.

§ Стрептодеказа – 3 млн. ЕД.

§ Актилиз (препарат нового поколения) – 50 мг в/в, через 30 минут — повторить. Она действует на плазминоген самого тромба, а не на ткани, как предыдущие препараты.

§ Гепарин – по 5 тыс. Ед через каждые 6 часов (под контролем свертываемости крови). Противопоказанием являются: язвенная болезнь, ТВС, геморрагический диатез, тромбоцитопения, АД / 120, тяжелая печеночная и почечная недостаточность, расслаивающаяся аневризма аорты, тяжелый сахарный диабет.

§ Аспирин по 0,5 – 2 р/д.

Лечение пареза кишечника и эрозивного гастрита:

Производят нейролептанальгезию (фентанил + дроперидол), наркотики не вводят.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх

Уникальное предложение!