В12-дефицитная анемия
В12-дефицитная анемия — одна из витаминодефицитных (мегалобластных) анемий, возникающих при недостаточном поступлении в организм витамина В12 (цианокобаламина), в результате чего поражается кроветворная функция, пищеварительная и нервная системы. Обычно встречается в пожилом и старческом возрасте, чаще у мужчин. Развивается постепенно.
Признаки
Человек, страдающий В12-дефицитной анемией, испытывает симптомы, общие для анемий: слабость, снижение работоспособности, головокружение, одышка, сердцебиение, жжение, порой, боли в языке, боли в ногах, парестезия, пошатывание при ходьбе. Но они сочетаются с такими специфическими признаками, как желтушный цвет кожи, глоссит («полированный» язык из-за атрофии языковых сосочков), незначительное увеличение селезенки и печени, тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум на верхушке.
Иногда возникает поражение нервной системы (фуникулярный миелоз, или комбинированный склероз), который выражается в нарушении чувствительности, атрофии мышц, полиневрите, даже параличах нижних конечностей.
Случается ухудшение памяти, дезориентация.
Описание
Из названия этой патологии понятно, что развивается она из-за недостаточного поступления витамина В12 в организм. Это может быть связано с неправильным питанием (голодание, вегетарианство, несбалансированное питание, которое часто встречается у пожилых), алкоголизмом, анорексией (отсутствием аппетита).
Дефицит витамина В12 возникает также на фоне нарушения всасывания в связи с мальабсорбцией (синдром нарушенного всасывания), изменений слизистой оболочки кишечника, таких заболеваний, как целиакия, спру, болезнь Крона, регионарный илеит, лимфома кишечника, а также становится следствием приема противосудорожных препаратов.
Потребность организма в витамине В12 увеличивается в связи с беременностью, гемолитической анемией, эксфолиативным дерматитом и псориазом.
В12-дефицитная анемия может развиться также из-за нарушения усваивания витамина В12, причинами которого могут быть алкоголизм, прием препаратов — антагонистов фолатов (производные фолиевой кислоты), врожденные нарушения метаболизма фолатов, атрофический гастрит, операции на ЖКТ (резекция тонкой кишки, гастроэктомия, синдром «слепой петли» и т.д.), такие заболевания, как инвазия широким лентецом, энтериты, дивертикулез толстого кишечника, поражение печени, рак желудка.
Причиной такой разновидности В12-дефицитной анемии, как пернициозная анемия (злокачественная анемия Аддисона-Бирмера), является генетически наследуемый дефицит транскоррина — белка, необходимого для всасывания витамина В12.
Диагностика
Обычно диагноз В12-дефицитной анемии ставится без проблем. Для этого потребуется консультация гематолога, гастроэнтеролога, навролога и нефролога. Для постановки диагноза берут кровь на общий и биохимический анализы, исследуют уровень витаминов В12 в сыворотке крови (при болезни он снижается до 10-150 нг/мл), а в моче определяют наличие метилмалоновой кислоты, повышение уровня которой указывает на тканевой или клеточный дефицит B12. Кроме того, используют радиоизотопные методы исследования всасывания витамина В12 и проводят ультразвуковое исследование органов брюшной полости.
Может быть использован метод окраски мазков костного мозга ализариновым красным, который при В12-дефицитной анемии окрашивает мегалобласты – огромные клетки, вырастающие из-за дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты. Этот метод позволяет также отличить фолиево-дефицитную анемию от В12-дефицитной.
По показаниям проводится аспирационная биопсия костного мозга, но ее следует делать до назначения витамина В12, поскольку мегалобласты могут исчезнуть из костного мозга уже после первых же инъекций.
Лечение
Назначаются препараты витамина В12. Они вводятся внутримышечно вначале терапевтическими дозами, через 4-6 недель – поддерживающими.
При содержании гемоглобина менее 60 г/л, нарушениях гемодинамики, угрозе анемической комы проводятся трансфузии эритроцитов. Препараты фолиевой кислоты не назначаются.
В тех случаях, когда сочетаются дефицит витамина В12 и железа, дополнительно назначаются препараты железа, которые применяются также и при развитии относительного дефицита железа, возникшего из-за лечения витамином В12.
Если причина В12-дефицитной анемии — глистная инвазия, необходимо избавиться от гельминтов. Для нормализации кишечной флоры, при поносах назначают ферментные препараты, а также диету для ликвидации синдромов бродильной (гнилостной) диспепсии. Кроме того, необходим полный отказ от алкоголя.
Лечением мегалобластных анемий несомненно является правильное, сбалансированное питание, содержащее витамины и белки. Продукты должны быть богаты витамином В12.
Профилактика
Анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления витамина В12 с пищей. Для ее профилактики необходимо рациональное питание, включающее мясо и рыбу. Вегетарианцы должны регулярное употреблять молоко и сою. Необходимо также вовремя выявлять и лечить дифиллоботриоз (поражение организма гельминтом — широким лентецом).
При заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания витамина В12, а также после операций нужно под контролем содержания витамина В12 в моче и крови назначать лечебные или профилактические курсы витаминотерапии.
Как на ранней стадии выявить В12 — дефицитную анемию?
Среди всех патологий, в том числе гематологических, анемия на фоне дефицита железа или витамина В12 часто блекнет и считается не столь тяжелым заболеванием. Развивается анемия постепенно, без особых клинических проявлений и может долгое время не быть диагностированной из-за слабой выраженности неспецифических симптомов. Но при развитии процесса и длительном его существовании осложнения анемии уже не кажутся безобидными процессами. Какие основные признаки В12 дефицитной анемии позволят диагностировать процесс и не допустить развитие осложнений?
Внешний вид пациента с В12- дефицитной анемией
Как уже сказано выше, симптомы В12- дефицитной анемии развиваются постепенно, медленно и проявляются неспецифически. При сборе анамнеза выясняется, что пациент на протяжении длительного времени ощущает утомляемость, головокружение, слабость, одышку и сердцебиение. Объективно больные имеют бледную окраску кожи. При осмотре можно выявить один патогномонический признак В12- дефицитной анемии – глоссит, при котором язык выглядит ровным, гладким, блестящим, приобретая вид «лакового языка». Цвет такого языка при глоссите ярко красный или малиновый. Такие изменения в языке обусловлены атрофией сосочков.
Какого осложнения В12- дефицитной анемии стоит опасаться?
На дефицит витамина В12 реагирует нервная система развитием фуникулярного миелоза. Демиелинизация нервных волокон проявляется парестезиями в конечностях, симптомами полинейропатии, нарушением чувствительности и повышением сухожильных рефлексов. Неврологической симптоматики стоит опасаться, так как она способна сделать пациента «лежачим».
Фуникулярный миелоз значительно влияет на самочувствие и качество жизни. Симптомы со стороны желудочно- кишечного тракта могут быть такие – тошнота, диспепсические явления. Из лабораторно — инструментальных исследований проводят фиброгастроскопию, при которой обнаруживается атрофия слизистой оболочки, и анализ крови.
В анализе крови выявляется анемия (снижение количества гемоглобина и эритроцитов), размер эритроцитов увеличен, из-за чего В12- дефицитная анемия называется макроцитарнаой, цветной показатель повышен.
Таким образом, В12- дефицитная анемия характеризуется наличием триады симптомов:
- Поражение крови.
- Нарушения со стороны желудочно- кишечного тракта.
- Поражение нервной системы.
Методы лечения В12- дефицитной анемии. Профилактика анемии
При выявлении В12 дефицитной анемии терапия проводится с учетом выраженности процесса, наличия неврологических нарушений и в зависимости от причины развития болезни.
Если причиной анемии стали гельминты, необходимо провести дегельминтизацию организма, после чего назначать витамин В 12. При органических нарушениях пищеварительного тракта целесообразно применение ферментных препаратов вместе с введением парентерально витамина В12. При выявлении антител к гастромукопротеину или комплексу гастромукопротеин+ В12 назначают кортикостероидную терапию.
При значительном снижении гемоглобина (менее 60 г/л) или при коматозном состоянии рекомендуется гемотрансфузия. Вводится эритроцитарная масса по 250-300 мл (5-6 переливаний). При наличии фуникулярного миелоза доза цианокобаламина составляет 500 мкг ежедневно, которая вводится за 1 или 2 раза.
Критерии эффективности терапии В12- дефицитной анемии:
- Через несколько переливаний крови наблюдается в обязательном порядке резкий ретикулоцитоз.
- Восстановление показателей крови происходит на протяжении 2 месяцев, а до исчезновения симптоматики фуникулярного миелоза может пройти около полугода.
Для предотвращения развития В12 дефицитной анемии нужно всего лишь правильно и рационально питаться. Вегетарианцам нужно включить в рацион молоко. Своевременное обращение к врачу с симптомами со стороны пищеварительного тракта сможет предотвратить развитие неврологической симптоматики, которая на длительное время снижает или исключает трудоспособность пациента и ухудшает качество жизни. Рекомендовано раз в полгода сдавать общий анализ крови для раннего выявления патологических процессов.
В12-дефицитная анемия: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика
Патология при которой нарушается функция кроветворения, вследствие развития дефицита витамина В12 в организме.
Причины В12-дефицитной анемии
Причинами развития дефицитной анемии могут быть: недостаточное питание (практика голодания, строгое вегетарианство), нарушение процессов всасывания витамина В12, недостаточное количество внутреннего фактора Касла, изменения тонкого кишечника структурного характера, глистные инвазии, опухолевые процессы, болезни печени и почек.
Факторами риска являются: заболевания желудка, пожилой возраст.
Симптомы В12-дефицитной анемии
Основные симптомы данной патологии: общая слабость, снижение работоспособности, головокружение, обморочные состояния, шум в ушах, «мушки» перед глазами, одышка, учащенное сердцебиение, боли колющего характера в грудной клетке, потеря веса, тошнота, рвота, запоры, отсутствие аппетита, жжение языка, чувство онемения в конечностях, скованность движений, неустойчивость походки, слабость в мышцах, судороги, раздражительность, плохое настроение.
Диагностика В12-дефицитной анемии
Проводится анализ анамнеза заболевания, анамнеза жизни, сбор жалоб, выполняется физикальный осмотр, общий анализ крови, анализ мочи, биохимический анализ крови, определяется содержание в крови витамина В12, исследование костного мозга, выполняется электрокардиография.
Лечение В12-дефицитной анемии
Следует выявить основное заболевание, которое повлекло за собою развитие анемии, например, отрегулировать питание, избавится от глистов, удалить опухолевые образования. В ходе медикаментозной терапии назначается внутривенное введение витамина В12 в дозировке 200-500 мкг в сутки; в случае повреждений в работе нервной системы, доза витамина должна быть увеличена до 1000 мкг, в течении первых 3 дней лечения, далее применяется стандартная суточная доза.
Возможные последствия и осложнения: фуникулярный миелоз, пернициозная кома.
Профилактика В12-дефицитной анемии
Полноценное питание, употребление продуктов питания, которые богаты витамином В12. Своевременное выявление и лечение болезней, которые могут привести к развитию дефицита витамина В12 в организме. Правильное ведение послеоперационных больных.