Этиопатогенез инфаркта миокарда

ИБС. Инфаркт миокарда. Этиология, патогенез и классификация

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участкамиокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

По стадиям развития:

1. Продромальный период (1-18 дней)

2. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)

3. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)

4. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)

5. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

По объёму поражения:

1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт

2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

· Локализация очага некроза.

1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).

2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.

3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).

4. Инфаркт миокарда правого желудочка.

5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)

4. Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %

2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)

3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)

4. Спазм коронарных артерий

2. Повреждения (некробиоза)

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдаютметаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер(ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Дата добавления: 2015-01-02 ; просмотров: 2613 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Инфаркт миокарда — этиология и симтомы

Инфаркт миокарда – проявление ишемической болезни сердца. Признак – развитие некроза. Причина – нарушенное кровообращение.

Чаще всего заболеванию подвержены мужчины. Реже патология встречается у женщин. Возраст группы риска до 60 лет. Риск смерти увеличен в первые два часа.

Этиология инфаркта миокарда

Подвержены люди, страдающие эмоциональными переживаниями. Но инфаркт наблюдается и в молодом возрасте. Причина развития болезни:

• пагубные привычки;
• повышенное давление;
• недостаточность активности;
• увеличенное количество жиров в рационе;
• неправильное питание;
• переедание;
• избыточный вес

При физической активности риск развития инфаркта снижается. Риск повышен при малоподвижном образе жизни. Сердце – основной орган для жизни.

Снабжается сердце кровью через кровеносные сосуды. Нередко часть сосудов поддается атеросклерозу. Итог – ишемическая болезнь сердца. Причина инфаркта – остановка кровоснабжения.

Провоцирующие факторы заболевания:

Участок сердца начинает погибать. Инфаркт – наличие мертвой ткани в сердце.

Симптомы инфаркта миокарда

Основной признак инфаркта – сердечная или загрудинная боль. Боль имеет неожиданный характер. Имеет выраженность. Иррадиация боли следующая:

• между лопатками;
• левая лопатка;
• нижняя челюсть;
• левая рука

Интенсивность болей менее выраженная, чем при стенокардии. Прием нитроглицерина не способен помочь. Учитывается при этом наличие ишемии. Признаки патологии у пожилых людей:

Предвестники инфаркта – наличие стенокардии. Признаки при этом ярко выраженные. Имеет значимость незначительная физическая нагрузка. Признаки заболевания продолжительные.

Имеет значимость чувство давления и боль тупого характера. Предшествующие признаки инфаркта:

Чаще приступ длится один час. Реже до одних суток. Болезнь может сочетаться со следующими нарушениями:

Внешние признаки поражения:

• астения;
• потливость;
• нарушение сознания;
• кишечные нарушения

Может прослеживаться наличие жажды. Характеристика кожных покровов:

Пульс имеет слабое напряжение. Частота сокращений уменьшается при наличии коллапса. Температура тела повышена незначительно. Прогноз ухудшен при наличии длительных признаков следующих процессов:

Желудочные нарушения имеют следующий характер:

• парезы кишечные;
• боль в подложке;
• тошнота;
• явление рвоты

Поражение нервной системы:

Также нарушения могут быть следующими:

• мозговое поражение;
• парез;
• судороги;
• кома;
• нарушенная речь

• астма;
• ангинозная форма поражения;
• абдоминальное поражение;
• коллапс;
• церебральные нарушения;
• смешанная форма поражения;
• форма поражения без болей

Инфаркт миокарда – атипичная форма

Имеются формы поражения скрытого характера:

• поражение без болей;
• астматическое поражение;
• гастрическая форма поражений

Последняя форма поражения – форма поражения, связанная с признаками гастрита. Болезненность при этом касается органов брюшной полости. Локализация поражения – отделы миокарда.

Методы диагностики инфаркта миокарда

Диагноз – отражение клиники заболевания. Дифференцированная диагностика включает:

Основной метод диагностики – электрокардиография. При инфаркте лабораторные показатели изменены.

Терапия инфаркта миокарда

Основа терапии – поддержание кровообращения. Используют в терапии следующие препараты:

• аспирин;
• средство прасугрел;
• средство гепарин;
• средство стрептокиназа

Средства используют в кимбинации. Лучшее средство восстановления кровотока – ангиопластика. При данном методе устанавливается стент. При отсутствии эффекта от данных средств используют шунтирование.

Наиболее критичны первые сутки поражения. Прогноз заболевания зависит от следующего:

• степень поражения;
• своевременность лечения;
• сопутствующие патологии

перейти наверх

Продолжительность жизни

При инфаркте миокарда продолжительность жизни резко сокращается. Так как заболевание связано с явлением некроза, то есть процесса отмирания участков сердца. Но при оказании неотложной помощи можно увеличить длительность жизни.

Длительность жизни в первые два часа будет зависеть от оказания помощи. Чем быстрее оказана помощь, тем вероятнее увеличение длительности жизни. Длительность жизни будет зависеть и от формы инфаркта миокарда.

При скрытых формах поражения продолжительность жизни снижается. Это связано с несвоевременной постановкой диагноза. Если диагноз поставлен вовремя, то сохранить и увеличить продолжительность жизни возможно. Альтернативой лечения в данном случае является операция.

Инфаркт миокарда

Этиология и патогенез

Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Самой частой причиной нарушения коронарного кровотока является атеросклероз венечных артерий. На интиме сосудов образуются атеросклеротические бляшки, выступающие в его просвет. Вырастая до значительных размеров, бляшки вызывают сужение просвета сосуда. Естественно, что участок миокарда, получающий кровь по этому сосуду — ишемизируется. При полном закрытии просвета сосуда кровоснабжение соответствующего участка миокарда прекращается — развивается некроз (инфаркт) миокарда. Необходимо отметить, что просвет венечной артерии может быть обтурирован как самой атеросклеротической бляшкой, так и тромбом, образованным на изъязвленной бляшкой поверхности сосуда.

Инфаркт миокарда в небольшом проценте случаев может быть связан с функциональными нарушениями, сопровождающимися спазмом венечных сосудов. Этим объясняется развитие инфаркта миокарда при неизмененных (по данным ангиографии) артериях.

Причиной инфаркта миокарда могут стать некоторые заболевания, например септический эндокардит, при котором возможна эмболия и закрытие просвета коронарной артерии тромботическими массами; системные поражения сосудов с вовлечением в процесс артерий сердца и некоторые другие болезни.

В зависимости от размеров некроза различают мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт миокарда. По распространенности некроза на глубину мышцы сердца выделяют следующие формы инфаркта миокарда: субэндокардиальный (некроз в слое миокарда, прилежащем к эндокарду), субэпикардиальный (поражение слоев миокарда, прилежащих к эпикарду), интрамуральный (некроз развивается внутри стенок, не достигая эндокарда и эпикарда) и трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда).

Клиническая картина

Наиболее ярким и постоянным симптомом острого инфаркта миокарда является приступ интенсивной боли. Чаще всего боль локализуется за грудиной в области сердца и может иррадиировать в левую руку, плечо, в шею и нижнюю челюсть, в спину (в межлопаточное пространство). Боли в загрудинной области чаще отмечаются при инфаркте передней стенки; локализация боли в подложечную область чаще наблюдается при инфаркте миокарда задней стенки. Однако точную локализацию инфаркта можно определить лишь на основании данных ЭКГ, так как четкой корреляции между локализацией болей и очага некроза нет.

Боль носит сжимающий, распирающий или давящий характер. Продолжительность болевого приступа при остром инфаркте миокарда от 20-30 мин до нескольких часов. Длительность болевого приступа и отсутствие эффекта от приема нитроглицерина отличают острый инфаркт миокарда от приступа стенокардии. Выраженность болевого синдрома не всегда соответствует величине поражения миокарда, но в большинстве случаев длительный и интенсивный болевой приступ наблюдается при обширном инфаркте миокарда.

Боль часто сопровождается чувством страха смерти, нехватки воздуха. Больные возбуждены, беспокойны, стонут от боли. В дальнейшем обычно развивается резкая слабость.

Существуют атипичные формы инфаркта миокарда, впервые описанные Н. Д. Стражеско и В. П. Образцовым. Наряду с классической авторы выделили форму, проявляющуюся в начале болезни болями в животе и удушьем или одышкой. Для этих форм характерно отсутствие типичного для инфаркта миокарда болевого синдрома в области сердца. Диагностика инфаркта миокарда при этом очень затруднительна. Так, боли в животе, рвота, диспепсические расстройства, часто расценивается как пищевая интоксикация. Естественно, что промывание желудка в этом случае лишь усугубит тяжесть состояния больного. Решающую роль в диагностике инфаркта миокарда в этом случае играют данные ЭКГ. Боль является основным, но не единственным характерным симптомом инфаркта миокарда. Существует несколько клинических и лабораторных признаков этого заболевания. Так, как правило, повышается температура тела до 38-38,5 °С. Появляется нейтрофильный лейкоцитоз, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, несколько позже увеличивается СОЭ. Увеличивается активность ряда ферментов — лактатдегидрогеназы и ее ферментов, креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы. Все вышеуказанные признаки связаны с процессами всасывания некротических масс и асептического воспаления в тканях, прилежащих к зоне некроза.

Важнейшим методом диагностики инфаркта миокарда является электрокардиография. Электрокардиографическими признаками инфаркта миокарда являются изменения сегмента ST, зубца Q и зубца Т. Смещение сегмента ST вверх и вниз от изоэлектрической линии появляется уже в первые часы инфаркта миокарда. Необходимо отметить дискордантность смещения сегмента ST — подъем сегмента в отведениях, расположенных над областью инфаркта, и снижение этого сегмента в отведениях, отражающих активность здоровых участков миокарда.

Появление глубокого и широкого зубца Q является признаком некроза миокарда. Зубец Q считается глубоким, если его амплитуда больше 25 % амплитуды зубца Q в отведениях III и в avF и более 15 % амплитуды зубца R — в левых грудных отведениях.

В первые часы и дни инфаркта миокарда можно наблюдать увеличение зубца Т, который сливается с приподнятым интервалом S — Т. Затем, по мере приближения сегмента ST к изолинии, высота зубца Т уменьшается и он из положительного превращается в отрицательный. «Коронарный зубец» Т может сохраняться в течение многих месяцев и даже лет.

Для инфаркта передней стенки левого желудочка характерны изменения в I, II и грудных отведениях (Y2-Y4).

ЭКГ при инфаркте миокарда.

а — инфаркт задней стенки левого желудочка; б — инфаркт передней стенки левого желудочка.

При инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка основные изменения происходят в отведениях II, III и avF.

Осложнения острого инфаркта миокарда

Тяжесть инфаркта миокарда во многом определяется осложнениями, которые могут возникнуть в первые дни и часы болезни. Осложнения, развившиеся в первые 3-5 сут инфаркта миокарда, в 80% случаев приводят к летальному исходу. Самая частая причина смерти при инфаркте миокарда — кардиогенный шок. При «истинном» кардиогенном шоке летальность составляет 80-90%. Обычно он развивается в первые часы возникновения инфаркта миокарда, чаще на фоне сильного болевого приступа, но может возникнуть и при безболевой форме.

Клиническая картина кардиогенного шока имеет ряд характерных признаков:

1. При осмотре больного отмечаются заостренные черты лица, кожные покровы бледные, холодный липкий пот. Сознание спутанное, больной заторможен, на окружающее почти не реагирует.

2. Пульс частый, нитевидный. Артериальное давление снижается. Однако в некоторых случаях шок может развиться и при нормальных цифрах систолического давления 100-120 мм рт. ст. (например, у больных с исходной артериальной гипертонией). Характерно уменьшение пульсового давления (разница между систолическим и диастолическим артериальным давлением). Как правило, пульсовое давление — менее 30 мм рт. ст.

3. Тяжелым прогностическим симптомом является анурия или олигурия. Мочеотделение не превышает 20 мл/ч.

4) истинный кардиогенный шок — развивается в результате резкого снижения сократительной способности левого желудочка за счет обширного поражения миокарда; в этом случае показана терапия, направленная на увеличение сократительной способности миокарда;

5) аритмический шок — связан с возникновением нарушений ритма; чаще всего это полная поперечная блокада или желудочковая пароксизмальная тахикардия. Эта форма шока имеет благоприятный прогноз; признаки шока, как правило, исчезают после восстановлений сердечного ритма.

Наиболее частое осложнение инфаркта миокарда — нарушение сердечного ритма и проводимости. Эти нарушения встречаются практически у всех больных крупноочаговым инфарктом в 1-е сутки заболевания и более чем у половины больных — на 2-е сутки.

У больных с инфарктом миокарда развиваются аритмии: предсердная экстрасистолия, предсердная пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков. Нарушения проводимости могут проявляться различными степенями предсердно-желудочковой блокады.

У 90% больных наблюдается желудочковая экстрасистолия. Желудочковая экстрасистолия нередко служит предвестником более тяжелых нарушений ритма — желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Прогноз особенно неблагоприятен при частой (более 10 в минуту) экстрасистолии. Для желудочковой экстрасистолии характерно.

Нарушения ритма при инфаркте миокарда (ЭКГ)

1) преждевременное возникновение комплекса QRS, который уширен и деформирован по сравнению с комплексами QRS в нормальных циклах;

2) отсутствие зубца Р перед комплексом QRS;

3) зубец Т направлен в противоположную от QRS сторону;

4) после экстрасистолы появляется «компенсаторная» пауза, более длительная, чем после нормального комплекса.

Желудочковая тахикардия — представляет собой ритмичное и очень частое (от 140 до 300) сокращение желудочков. Четкой границы между групповой желудочковой экстрасистолией и пароксизмальной желудочковой тахикардией нет. Независимо от длительности пароксизма прогноз при желудочковой тахикардии очень неблагоприятный, так как и длительные, и короткие пароксизмы могут перейти в фибрилляцию желудочков.

Нарушения ритма при инфаркте миокарда (ЭКГ)

Фибрилляция желудочков — самая частая непосредственная причина смерти у больных инфарктом миокарда.

В числе других осложнений при инфаркте миокарда встречаются: отек легкого, аневризма сердца, тромбоэмболия в различные органы, перикардит, плеврит.

Общие принципы лечения больных острым инфарктом миокарда

1. Первоочередной задачей интенсивной терапии при остром инфаркте миокарда является купирование долевого приступа. Одним из старейших средств борьбы с болью являются наркотические анальгетики — морфин или омнопон (1-2 мл 1% раствора). Однако эти средства могут вызывать неблагоприятное побочное действие — угнетение дыхательного центра, рвоту, парез желудка и кишечника.

2. При инфаркте миокарда, осложнившемся кардиогенным шоком, показано введение симпатомиметиков.

3. Для предупреждения образования и роста внутрикоронарных тромбов, а также с целью профилактики тромбоэмболических осложнений назначают фибринолитические и антикоагулянтные средства. Одновременно внутривенно вводится 10 000 ЕД гепарина, а затем гепарин начинают вводить капельно.