Экг при различных заболеваниях

Электрокардиограмма при некоторых заболеваниях и синдромах

Острое легочное сердце. Острое легочное сердце развивается при резком повышении давления в малом круге кровообращения, что ведет к перегрузке и дилатации правого желудочка и предсердия. Чаще всего развитие острого легочного сердца обусловлено тромбоэмболией ветвей легочной артерии, тяжелым астматическим состоянием, отеком легких, пневмотораксом, массивной пневмонией и другими поражениями легких.

У многих больных острое легочное сердце проявляется на ЭКГ изменениями комплекса QRS: в отведении I появляется или углубляется зубец S, а в отведении III появляется зубец Q (так называемый синдром S1QIII). Нередко развивается неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса. В некоторых случаях отмечаются небольшой подъем сегмента SТ и инверсия зубца Т в III отведении, а также депрессия сегмента SТ в I и грудных отведениях.

Зубец Q, подъем сегмента SТ и инверсия зубца Т в III отведении могут имитировать картину заднедиафрагмального инфаркта миокарда, в отличие от которого в остром легочном сердце обычно не выявляется аналогичных изменений в отведениях II и AVF.

При остром легочном сердце есть признаки перегрузки правого предсердия в виде увеличения амплитуды зубца Р в отведениях II, III и AVF. В некоторых случаях возникает мерцательная аритмия.

Все перечисленные изменения ЭКГ, возникающие при остром легочном сердце, как правило, преходящие, они исчезают через несколько суток.

Миокардиты. У больных миокардитами различной этиологии ЭКГ специфических изменений не имеет. Чаще в ряде отведений выявляются изменения зубца Т, который бывает сглаженным или неглубоко инвертированным. Реже наблюдается небольшая депрессия сегмента SТ, иногда подъем данного сегмента, что может указывать на сопутствующее поражение перикарда.

При миокардитах могут наблюдаться различные нарушения сердечного ритма и проводимости, наиболее часто – синусовая тахикардия или синусовая брадикардия, желудочковая и суправентрикулярная экстрасистолия, мерцательная аритмия. При тяжелых формах микрокардитов бывают псевдоинфарктные изменения комплекса QRS с образованием патологического зубца Q или QS, но при этом, как правило, не характерной для инфаркта миокарда динамики конечной части желудочкового комплекса.

Выраженность электрокардиографических изменений при миокардитах обычно зависит от степени поражения миокарда. При небольших очаговых поражениях электрокардиографическая картина может быть нормальной.

Перикардиты. У больных с различными видами перикардитов, как правило, выявляются характерные изменения ЭКГ. При сухом фибринозном перикардите в остром периоде изменения ЭКГ связаны с сопутствующим поражением субэпикардиальных слоев миокарда. При этом наблюдается смещение сегмента SТ вверх во многих отведениях. Сегмент SТ остается приподнятым от нескольких дней до нескольких недель, затем он приближается к изоэлектрической линии, а зубец Т может инвертироваться. В отличие от инфаркта миокарда эти изменения развиваются медленнее, выявляются во многих отведениях, дискордантного смещения сегмента SТ вниз обычно не бывает, нет патологического зубца Q.

При хроническом констриктивном перикардите происходит некоторое снижение вольтажа комплекса QRS и зубца Т, который иногда бывает инвертирован. Возможны депрессия или подъем сегмента SТ, а также признаки гипертрофии и дилатации предсердий.

Для выпотного перикарда характерно значительное снижение амплитуды всех зубцов ЭКГ. Особенно резко снижается вольтаж комплекса QRS в отведениях от конечностей. Может наблюдаться смещение сегмента SТ выше или ниже изолинии, а также инверсия зубца Т в различных отведениях.

Кардиомиопатии. Это группа диффузных поражений миокарда неизвестной этиологии. Различают гипертрофическую, дилатационную и рестриктивную кардиомиопатию.

Гипертрофическая кардиомиопатия – заболевание миокарда, характеризующееся ограниченной или диффузной гипертрофией миокарда, уменьшением полости левого желудочка, частым возникновением нарушений ритма и предрасположенностью к внезапной смерти.

Данные ЭКГ в значительной степени зависят от локализации гипертрофии миокарда. При гипертрофии и распространении ее на свободную стенку левого желудочка наиболее часто встречаются нарушения внутрижелудочковой проводимости, патологические зубцы Q и QS, блокады левой ножки пучка Гиса.

В то же время для больных с верхушечной локализацией гипертрофии миокарда эти изменения не характерны. Для них типична инверсия зубца Т, иногда и “гигантские” отрицательные зубцы Т (более 10 мм) в грудных отведениях. При обструктивной гипертрофической кардиомиопатии в процесс может вовлекаться и правый желудочек (ранее эта форма называлась субаортальным стенозом).

Более достоверно диагноз кардиомиопатии устанавливается при эхокардиографическом исследовании.

Дилатационная кардиомиопатия характеризуется нарастающим ослаблением сократительной способности миокарда, прогрессирующей дилатацией полостей сердца и застойной недостаточностью кровообращения.

Электрокардиографические изменения неспецифичны. Наблюдаются синусовая тахикардия, снижение вольтажа зубцов, инверсия зубца Т, косовосходящее или нисходящее смещение сегмента SТ в некоторых отведениях, замедление атриовентрикулярной проводимости, любые нарушения ритма (мерцательная аритмия и др.). Частыми осложнениями являются тромбоэмболии.

Рестриктивная кардиомиопатия (встречается редко) характеризуется преимущественным нарушением диастолической функции при нормальной или мало измененной сократительной функции миокарда, отсутствии его значимой гипертрофии и дилатации. Ранее заболевание называлось “эозинофильный васкулит” (одной из важных причин рестриктивного поражения миокарда является гиперэозинофилия).

На электрокардиограмме могут наблюдаться снижение вольтажа зубцов комплекса QRS, изменение сегмента SТ-Т, нарушения ритма и проводимости.

Нарушение электролитного баланса. Изменение содержания электролитов в клетках миокарда отражается на ЭКГ. Изменения ЭКГ отражают внутриклеточное содержание элетролитов, которое не всегда соответствует их концентрации в сыворотке крови. Для клиницистов наиболее важно выявить электрокардиографические признаки, связанные с изменением внутриклеточной концентрации калия и кальция.

Дефицит калия характеризуется уплощением, а затем инверсией зубца Т, увеличением амплитуды зубца U и депрессией сегмента SТ. Нередко наблюдаются различные нарушения сердечного ритма, замедление атриовентрикулярной проводимости.

Дефицит калия бывает при значительной потере жидкости (рвота, понос, передозировка диуретиков и т.д.), при длительном применении средств, угнетающих реабсорбцию калия, например кортикостероидов, при болезни Иценко-Кушинга.

Избыток калия проявляется на ЭКГ высоким заостренным зубцом Т, укорочением интервала Q-Т, выраженным замедлением АV-проводимости.

Гиперкалиемия чаще наблюдается при различных поражениях почек со снижением диуреза, а также при передозировке препаратов калия.

Дефицит кальция характеризуется удлинением интервала Q-Т. Могут отмечаться снижение вольтажа зубца Т и некоторое укорочение интервала Р-Q

ЭКГ признаки при различных заболеваниях

Основные наиболее характерные признаки электрокардиограммы при остром легочном сердце, перикардите, алкогольной миокардиодистрофии, климактерической и дисгормональной миокардиодистрофии, гипокалиемии и гиперкалиемии, гипокальцемии и гиперкальцемии.

Рубрика Медицина
Вид презентация
Язык русский
Дата добавления 01.04.2015
Размер файла 497,8 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

HTML-версии работы пока нет.
Cкачать архив работы можно перейдя по ссылке, которая находятся ниже.

Подобные документы

Основные теоретические положения электрокардиографии, электрокардиографические отведения. Зубцы, сегменты, интервалы нормальной электрокардиограммы. Электрическая ось и позиция сердца. Характерные признаки гипертрофии левого и правого желудочков.

презентация [1,3 M], добавлен 06.02.2014

Классификация, патогенез, клиническая картина, профилактика артериальной гипертензии и гипотензии, кардиомиопатий, миокардиодистрофии. Причины возникновения и виды аритмий сердца, их диагностика и проявления. Методы лечения данных заболеваний у детей.

презентация [357,5 K], добавлен 03.03.2013

Задачи проведения массажа при заболеваниях сердца, его влияние на кожу, сердечно-сосудистую систему, изменения в тканях. Положение больного и область массажа при пороках сердца, миокардиодистрофии, гипертонии. Классификация типов реакций на болезнь.

контрольная работа [119,0 K], добавлен 05.06.2010

Исследование этиологии и симптоматики гиперкалиемии, основными причинами которой являются тяжелая острая и хроническая надпочечниковая недостаточность. Характеристика клинических эффектов и причин гипокалиемии, гипомагниемии, а также гиперфосфатемии.

реферат [22,9 K], добавлен 04.05.2010

Изучение жалоб пациента и истории заболевания. Анализ состояния основных систем организма. Установление диагноза по результатам исследований. Причины развития гипертонии, миокардиодистрофии, ишемической болезни сердца. Выбор лекарственных препаратов.

курсовая работа [354,7 K], добавлен 11.02.2014

Тромбоэмболия легочной артерии как одно из наиболее распространенных сосудистых заболеваний. Факторы риска и клиническая картина заболевания. Острое легочное сердце: симптомы, признаки и методы лечения. ЭКГ-диагностика тромбоэмболиии легочной артерии.

презентация [603,3 K], добавлен 20.10.2013

Наиболее частые причины болей в сердце при поражении сердца, их физиологическое обоснование и методика оказания первой помощи. Первые признаки тромбоэмболии легочной артерии, расслаивающей аневризмы аорты, острого перикардита и показания к их лечению.

реферат [15,7 K], добавлен 16.07.2009

Анемии, связанные с питанием и вследствие ферментных нарушений. Хронические кровопотери. Нарушения транспорта железа. Развитие синдрома миокардиодистрофии. Сидеропенический синдром. Лечение железосодержащими препаратами. Противорецидивная терапия.

презентация [407,0 K], добавлен 16.04.2014

Этиологические формы кардиосклероза как патологического состояния, при котором клетки сердечной мышцы заменяются рубцовой тканью. Неправильный образ жизни как основная причина возникновения заболевания. Факторы, ведущие к развитию миокардиодистрофии.

презентация [2,2 M], добавлен 14.03.2014

Классификация и стадии развития инфаркта миокарда. Признаки нормальной электрокардиограммы. Изменения в ЭКГ при ишемии, при развитии некроза миокарда. Отображение стадии острейшего инфаркта и стадии рубцевания через форму и характер зубцов кардиограммы.

презентация [546,0 K], добавлен 30.03.2015

ЭКГ инфарктоподобные состояния и синдромы

Q-инфарктоподобные изменения ЭКГ при заболеваниях, вызывающих гипертрофию правого желудочка

Причинами гипертрофии правого желудочка являются митральный стеноз, недостаточность трехстворчатого клапана, ряд врожденных пороков сердца, эмфизема легких, фиброз легких. Существуют 2 варианта Q-инфарктоподобных изменений ЭКГ при гипертрофии правого желудочка: комплексы QR или Qr в отведении V1; комплексы QS в правых грудных отведениях.

Больной 53 лет
Клинический диагноз: хроническое легочное сердце. На электрокардиограмме в отведении VI регистрируется комплекс Qr. О гипертрофии правого желудочка свидетельствуют патологическое отклонение электрической оси сердца вправо (до +150°), глубокие зубцы S в отведениях V 3-6. Имеются признаки гипертрофии правого предсердия (высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, аVF; Р. pulmonale). Регистрация комплекса Qr в отведении V1 обусловлена изменением хода возбуждения в межжелудочковой перегородке на противоположный в результате гипертрофии ее правой половины. Q-инфарктоподобные изменения электрокардиограммы.

Комплексы QR или Qr в отведении V1

Появление таких комплексов обусловлено изменением хода волны возбуждения в межжелудочковой перегородке на противоположный, что связано с гипертрофией ее правой половины.

Критерии дифференциальной диагностики:

  • отсутствие анамнестических данных о перенесенном инфаркте миокарда;
  • наличие заболеваний, вызывающих гипертрофию правого желудочка;
  • отсутствие характерных для инфаркта миокарда изменений сегмента ST и зубца T;
  • наличие ЭКГ признаков гипертрофии правого желудочка;
  • наличие эхокардиографических признаков гипертрофии межжелудочковой перегородки.

Комплексы QS в правых грудных отведениях

Комплексы QS в правых грудных отведениях могут наблюдаться при выраженной эмфиземе легких. Обычно в отведениях V1,2 регистрируют комплексы QS, а в отведениях V3 – 6 комплексы rS. Наличие комплексов QS в отведениях V1,2 обусловлено регистрацией полостных потенциалов гипертрофированного правого желудочка.
Проводят дифференциальную диагностику с перенесенным трансмуральным инфарктом межжелудочковой перегородки.
Критерии дифференциальной диагностики:

  • отсутствие анамнестических данных о перенесенном инфаркте меж-желудочковой перегородки;
  • наличие клинической картины эмфиземы легких;
  • наличие ЭКГ признаков гипертрофии правого предсердия, S-типа ЭКГ (глубокие зубцы S в отведениях I, II и III), низковольтных зубцов R в отведениях I, II и III;
  • наличие комплексов QS или rS в отведениях V3R и V4R;
  • отсутствие зон асинергии межжелудочковой перегородки, по данным эхокардиографического исследования.

Q-инфарктоподобные изменения электрокардиограммы при паранекротическом [«оглушенном»] миокарде в иных случаях, чем ишемическая болезнь сердца

Паранекроз [«оглушенне»] миокарда в иных случаях, чем ишемическая болезнь сердца, наблюдают при острых миокардитах, спонтанном пневмотораксе, язвах желудка; гиперэпинефризме (повышении функции мозгового слоя надпочеч-ников), хромаффиномах (феохромоцитомах, феохромобластомах, параганглиомах), разрывах магистральных сосудов, острых нарушениях церебрального крово-обращения, опухолях, эндогенных и экзогенных интоксикациях, травмах, оперативных вмешательствах на сердце; при физических нагрузках.

Паранекроз [«оглушение»] вызывают отек миокарда, воспаление миокарда, кровоизлияния в миокард, выраженные электролитные сдвиги (в первую очередь, гиперкалиемия), чрезмерные адренергические импульсы, интоксикации, патоло-гические висцеро-висцеральные рефлексы. Эти факторы оказывает прямое и опосредованное через ухудшение коронарного кровообращения неблагоприятное влияние на функции и структуру миокарда. В результате отдельные участки миокарда временно становятся электрически неактивными, и на ЭКГ появляются зубцы Q с патологическими характеристиками и/или комплексы QS [рис.2 (5)].

Электрокардиограммы больной 71 года, снятые в течение 2 ч 10 мин

Зарегистрированы глубокий зубец S1. зубецQIII. Выявлены неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса) (рис. а, б) и ее преходящий характер (рис. в), подъем сегмента 5Т в правых грудных отведениях, преходящие отрицательные зубцы Т в левых грудных отведениях. На последней электрокардиограмме, снятой незадолго до смерти (рис. в), отмечаются комплексы QS в отведениях V4,5.

Направительный диагноз: ишемическая болезнь сердца: острый инфаркт миокарда.

В клинической картине преобладали сильнейшие боли в грудной клетке, не купировавшиеся наркотиками. Смерть при явлениях асистолии.

Клинический диагноз: тромбоэмболия легочной артерии. Инфаркт миокарда.

Анатомический диагноз: первичный рак печени с метастазами в эндокард правого желудочка, брюшину, плевру, парааортальные лимфатические узлы. Геморрагический инфаркт верхней доли правого легкого. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии.
Липоидоз коронарных артерий.

Появление комплексов QSV4,5 можно объяснить появлением очагов паранекроза («оглушения» в миокарде. Вероятная причина – чрезмерные адренергические влияния на миокард.

Критерии дифференциальной диагностики:

  • отсутствие анамнестических данных о перенесенном инфаркте миокарда;
  • наличие фактора, с которым можно связать появление зубцов Q с пато-логическими характеристиками или комплексов QS;
  • отсутствие в ряде случаев характерных для острого инфаркта миокарда изменений сегмента ST и зубца Т.
  • нередкое отсутствие повышения содержания кардиоспецифических тропо-нинов и ферментов в периферической крови, невысокий уровень и быстрое исчез-новение этого повышения;
  • частое отсутствие и быстрое исчезновение зон асинергии миокарда, по данным эхокардиографического исследования.

Q-инфарктоподобные изменения ЭКГ, обусловленные появлением в миокарде очагов некроза или рубцовых полей неатеросклеротической природы

Образование в миокарде очагов некроза и рубцовых полей обусловлено воспалением миокарда, дистрофией и гибелью кардиомиоцитов, Такие очаги могут возникать при эндокардитах с вовлечением миокарда, асептических и гнойных миокардитах, кардиомиопатиях, первичных поражениях мышц (прогрессивной мышечной дистрофии и др.).

На ЭКГ (обычно в грудных отведениях) наблюдают зубцы Q с патологическими характеристиками и комплексы QS. Эти изменения симулируют перенесенный крупноочаговый или трансмуральный инфаркт миокарда левого желудочка.

Критерии дифференциальной диагностики:
– отсутствие анамнестических данных о перенесенном инфаркте миокарда;
– наличие заболевания, которым можно объяснить возникновение указанных изменений зубца Q;
– частое отсутствие характерных для инфаркта миокарда смещений сегмента ST и изменений зубца Т.

Септогенные Q-инфарктоподобные синдромы

Септогенные Q-инфарктоподобные синдромы – это синдромы, при которых в образовании патологических зубцов Q участвуют потенциалы нормальной или патологически измененной межжелудочковой перегородки. Септогенные Q-инфарктоподобные синдромы сочетаются с Q-инфарктоподобными синдромами, обусловленными гипертрофией желудочков сердца. Причиной септогенного Q-инфарктоподобнго синдрома может быть также полная блокада левой ножки предсердно-желудочного пучка [пучка Гиса].

Септогенные Q-инфарктоподобные изменения ЭКГ при гипертрофии желудочков

Эти изменения связаны с гипертрофией левой или правой половины межжелудочковой перегородки.

Септогенные Q-инфарктоподобные изменения ЭКГ при гипертрофии левого желудочка.
Комплексы QS в правых грудных отведениях

Патологические зубцы Q в отведениях I, aVL, V5,6

Такие изменения обусловлены гипертрофией межжелудочковой перегородки, в первую очередь, ее левой половины. Гипертрофия усиливает вектор возбуждения межжелудочковой перегородки, что приводит к появлению зубцов Q с патологическими характеристиками.

Основные причины гипертрофии межжелудочковой перегородки: гипертрофическая кардиомиопатия, гипертензивная [гипертоническая] болезнь, аортальные пороки сердца.
Патологические зубцы Q в отведениях I, aVL V5,6 симулируют перенесенный крупноочаговый инфаркт миокарда боковой стенки левого желудочка.

Критерии дифференциальной диагностики:

  • отсутствие анамнестических данных о перенесенном инфаркте миокарда боковой стенки левого желудочка;
  • наличие заболеваний, при которых возникает гипертрофия левого желудочка и межжелудочковой перегородки;
  • наличие электрокардиографических, рентгеновских и эхокардиогра-фических признаков гипертрофии левого желудочка, эхокардиографических признаков гипертрофии межжелудочковой перегородки;
  • отсутствие зон асинергии миокарда боковой стенки левого желудочка, по данным эхокардиографического исследования.

Септогенные Q-инфарктоподобные изменения ЭКГ при заболеваниях, вызывающих гипертрофию правого желудочка

Эти изменения наблюдаются в отведении V1 при сочетанной гипертрофии правого желудочка и правой половины межжелудочковой перегородки.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *